Sumario,Siguiente

Rev. Hosp. Psiquiátrico de la Habana 2010, 7(1)

 

ASPECTOS BIOPSICOSOCIALES DE LA ESQUIZOFRENIA

Segundo Mesa Castillo

RESUMEN

Se hace una breve revisión histórica del conocimiento de la esquizofrenia durante distintos períodos de la humanidad destacándose la influencia del desarrollo social en su mejor conocimiento, con un desarrollo inicial en las culturas antiguas, un estancamiento durante la etapa medieval y un nuevo desarrollo con un mejor conocimiento de la enfermedad durante el renacimiento, la revolución industrial y la ilustración, observándose el mayor desarrollo en su conocimiento producto de la revolución científico-técnica del siglo XX. Se destaca la importancia para la sociedad de la enfermedad esquizofrénica en su conjunto en su impacto económico, social y humano haciéndose referencia a los costos directos, indirectos y los costos intangibles. Se destaca la importancia de un diagnóstico temprano y los beneficios humanos económicos y sociales de un tratamiento precoz de la enfermedad señalándose el valor de una prueba diagnóstica, exponiéndose los resultados del desarrollo en Cuba de una prueba biológica diagnóstica a partir de una muestra de sangre en pacientes esquizofrénicos con los posibles beneficios de su aplicación en la práctica clínica diaria.

Palabras clave: esquizofrenia, historia, sociedad, desarrollo tecnológico, costos.

INTRODUCCION

La esquizofrenia, una de las enfermedades más invalidantes de los seres humanos, conocida como “el cáncer de la psiquiatría” se impone como un gran reto social debido a su incidencia, su potencial cronicidad y severidad, y las consecuencias importantes para la familia y la sociedad en general.1,2 Constituye junto a la demencia un problema prioritario de la salud mental a nivel mundial. La alta prevalencia de la enfermedad, de 1 por 100 habitantes, independientemente de las características sociales o económicas de los diferentes países, hace de esta un factor de gran impacto por su gran repercusión humana, económica y social, pues afecta al ser humano en la etapa más productiva de la vida –en el 75% de los casos los primeros síntomas enfermedad aparecen entre los 16 y 25 años de edad–. Por el grado de incapacidad que produce se afectan los estudios, el trabajo y la vida social plena.
La esquizofrenia afecta no solo al individuo que la padece sino a su medio ambiente familiar, incapacitando a su vez al familiar cuidador, el que de por vida tiene que dedicarse a la atención del enfermo, especialmente durante las etapas de crisis. En el 50 % de los casos se hace necesaria la hospitalización del paciente, el cual evoluciona en forma crónica con un deterioro progresivo de todas sus capacidades, lo que provoca un elevado costo directo por la atención médica y paramédica, e indirecto por lo que dejan de producir pacientes y familiares cuidadores, más un costo intangible relacionado con el sufrimiento que produce en el paciente, en familiares, amigos y en la sociedad en general 3,4.
La sintomatología clínica de la enfermedad se caracteriza por su evolución a través de tres etapas. La etapa premórbida, en la que no existen síntomas clínicos evidentes y se corresponde con las primeras edades de la vida; la etapa prodrómica en la que aparecen algunas alteraciones en la conducta social y en la esfera cognitiva pero que aún es difícil hacer un diagnóstico, y por último, la etapa de las crisis psicóticas en la que aparecen, de forma súbita o lentamente progresiva, síntomas que se caracterizan por alteraciones en la esfera del pensamiento, de las sensopercepciones, de la afectividad y de la conducta social con tendencia al aislamiento.5,6 La etiología de la enfermedad aún se desconoce. Se considera una enfermedad orgánica del cerebro en la que inciden múltiples factores: alteración genética de tipo poligénico, interactuando con factores ambientales prenatales entre los que se incluyen posibles agentes físicos, químicos o biológicos que producen cambios en el neurodesarrollo.7 Las técnicas de imagen desarrolladas en la actualidad, producto del desarrollo científico-técnico de las décadas del 70 y del 80 del siglo pasado, han permitido conocer que determinadas áreas del cerebro resultan ser las más afectadas en la enfermedad.8 Estas áreas, conocidas como “regiones de interés” (RDIs), corresponden a aquellas partes del cerebro que tienen que ver con la conducta psicosocial tanto en animales como en seres humanos, se relacionan con áreas del sistema límbico situadas en las regiones mediales del lóbulo temporal.9-11 En estas áreas del cerebro se producen alteraciones metabólicas en neurotransmisores que intervienen en el impulso nervioso, fundamentalmente en los neurotransmisores serotonina y dopamina. El tratamiento que mejora al paciente se basa en agentes farmacológicos conocidos como neurolépticos, los que actúan sobre estos neurotransmisores disminuyendo su incremento en estas áreas del cerebro de los enfermos y en las plaquetas.12-17 Sin embargo, aunque ha tenido lugar un avance importante en el tratamiento de los pacientes esquizofrénicos con el uso de los neurolépticos, el diagnóstico de la enfermedad se produce generalmente en etapas tardías, cuando están presentes los síntomas psicóticos; se ha comprobado que el pronóstico de la esquizofrenia solo se modifica en sentido favorable cuando se hace un diagnóstico temprano y un tratamiento precoz, en la llamada etapa premórbida, cuando aún no han aparecido los síntomas psicóticos o lo antes posible, en el período que media entre la aparición de los primeros síntomas y la instauración del tratamiento.18,19 La ausencia de una prueba diagnóstica que permita hacer un diagnóstico precoz de la enfermedad impide la aplicación de un tratamiento temprano y en consecuencia, existe un peor pronóstico de esta.
El conocimiento de la esquizofrenia ha pasado por diversas etapas del desarrollo de la civilización coincidiendo etapas de mayor conocimiento con etapas de mayor desarrollo socioeconómico de la humanidad influyendo en cada momento histórico, de forma evidente, la ideología imperante de cada sociedad.20 Como la esquizofrenia afecta la conducta social del paciente es por lo tanto importante destacar la repercusión que esta tiene en la sociedad y los medios con que contamos para prevenir su impacto en los aspectos humano, económico y social. Entre los objetivos del presente trabajo consideramos: hacer una breve revisión histórica del conocimiento de la esquizofrenia durante distintos períodos de la humanidad, destacar la importancia para la sociedad de la enfermedad esquizofrénica en su impacto económico, social y humano, destacar la importancia de un diagnóstico temprano y los beneficios humanos, económicos y sociales de un tratamiento precoz de la enfermedad.

1 segundo

DESARROLLO


ESQUIZOFRENIA, SOCIEDAD Y CIVILIZACIÓN


Aristóteles (384-322 a. de J.C.) fue uno de los primeros pensadores de la Antigüedad que concibió al hombre como un ser social. El ser humano como ser social implica su interrelación con el medio en el que crece y se desarrolla. Esta interdependencia del ser humano con el medio social que lo rodea está íntimamente ligada al producto de su  trabajo creativo y por ende al desarrollo del conocimiento científico. Con relación al conocimiento de la enfermedad esquizofrénica vemos que a través de distintas épocas el concepto de la enfermedad ha ido evolucionando conforme a la ideología de la sociedad del momento. Así, las primeras descripciones, especialmente en la Grecia antigua, son descripciones vagas pero no obstante se hacen los primeros intentos en clasificar las enfermedades mentales. Posteriormente vemos una etapa de verdadero estancamiento que coincide con el período de la Edad Media donde se aprecia la influencia de la ideología retrógrada fantástico-idealista de la época que conduce inclusive a tomar frente a la enfermedad no solo una concepción errónea sino una conducta fanática y primitiva, creándose los tribunales de la inquisición y llevando a la hoguera a los pacientes por pensarse que estaban poseídos por los demonios. Al final de la Edad Media se agota la creencia en las fórmulas tradicionales de estudio. El aristotelismo se había implantado y la silogística constituía el instrumento por excelencia para la discusión, exposición y averiguación, pero no conducía a un verdadero conocimiento de las cosas. El mundo estaba estructurado por una combinación de la cosmología de Aristóteles y la fe religiosa, no había aliciente para la voluntad inquisitiva. En esta etapa de la Escolástica los conflictos científicos-religiosos se resolvían con los actos de fe, de manera que la lógica estaba supeditada a los dogmas de la religión y la fe de su ideología. Los silogismos de Aristóteles no resistían la fe cristiana en su intento de conciliar la ciencia con la religión. Con el Renacimiento, descrito como un período de transición y búsqueda, el pensamiento se dirige a las cosas de manera directa, basándose en sus propios medios, desligándose, en lo posible, de las influencias de la tradición. Este período comprende los siglos XV, XVI y XVII. Es un período de nuevo avance de la humanidad que se extiende posteriormente con la Revolución Industrial y la Ilustración donde se observa su repercusión en el mejor conocimiento de la enfermedad y en una conducta mucho más avanzada frente a esta. Por último, en el siglo XX y parte del siglo XXI debido a la revolución científico-técnica y especialmente con el desarrollo de distintas disciplinas científicas entre las que se destaca la imaginología se amplía el concepto de la esquizofrenia como enfermedad orgánica del cerebro y se orienta su investigación a nivel celular mediante la biología molecular a través de la investigación del genoma humano. Aparecen nuevas formas de tratamiento y se concibe la enfermedad en relación con su etiología como un proceso multifactorial que comienza en las primeras etapas del desarrollo durante el período intrauterino y que por ende se producen ya desde esa etapa alteraciones estructurales y funcionales en el cerebro, en estructuras del sistema límbico, que asociadas a los cambios endocrinos en la pubertad provocan las primeras manifestaciones psicóticas en los pacientes. Estos distintos períodos a través de los cuales transcurre el concepto de esquizofrenia se relacionan, como hemos visto, con las características socio-económicas de la sociedad y con la ideología imperante del momento. Es necesario destacar etapas de mayor crisis como las que ocurrieron durante el fascismo, antes y durante la segunda guerra mundial, en las que como parte de una ideología segregacionista, de xenofobia y excluyente se llega incluso hasta eliminar físicamente a los pacientes, o en el capitalismo donde se aíslan los enfermos en grandes manicomios empeorando aún más el grado de incapacidad que la enfermedad de por sí produce. Actualmente con el mejor conocimiento de la enfermedad y con las herramientas con que contamos para su investigación la conducta terapéutica tiene un carácter más social y humano tratándose de incorporar el paciente a la sociedad mediante la terapia ocupacional, el tratamiento cognitivo, la psicoterapia y la utilización de nuevos medicamentos de acción más específica sobre las regiones del cerebro estructural y funcionalmente dañadas, medicamentos conocidos como neurolépticos atípicos los que actúan a la vez sobre ambos receptores dopaminérgicos y serotoninérgicos.
Con la creación de la terapia ocupacional, los talleres ocupacionales y las comunidades terapéuticas en los Centros Comunitarios de Salud Mental, existe una tendencia cada vez mayor de evitar los ingresos prolongados de los pacientes en las grandes instituciones y de incorporarlos a la sociedad.


REVISIÓN HISTÓRICA DEL CONOCIMIENTO DE LA ESQUIZOFRENIA
Una revisión de los distintos períodos del conocimiento científico de la esquizofrenia comienza en la antigua Grecia y Roma donde no se recogen en la literatura de la época descripciones del cuadro clínico de psicosis esquizofrénica que la diferencien de otras descripciones de trastornos mentales realizados en ese momento.20 Hipócrates, por ejemplo, describió las psicosis posparto y la psicosis epiléptica. Parece probable que la esquizofrenia se haya descrito con el término de “manía” en la antigua Grecia y Roma.21 Un tiempo después Celsus dividió la “manía” en casos con alucinaciones y sin alucinaciones. En el siglo VI Alexander Trallianus ofreció la primera descripción de lo que posteriormente se conoció como enfermedad circular, que se conoce hoy como psicosis maníaco-depresiva. Hay no obstante algunas de sus descripciones que semejan la esquizofrenia tal como se describe actualmente.22 Durante la Edad Media, época del oscurantismo, los tribunales de la inquisición llevaron a la hoguera probablemente a muchos pacientes al atribuirles, como hemos referido, posesiones demoníacas por lo que la definición diagnóstica de la enfermedad estuvo anulada por la concepción filosófico-religiosa de esa etapa de la “civilización”. Los únicos avances recogidos durante esa etapa se deben a las publicaciones de médicos árabes al respecto como Maimónedes y los escritos de Rhazes y Avicena.23 En el siglo XIV se obtienen nuevamente algunas de las primeras descripciones de los trastornos mentales. La alteración de la conducta social del paciente como parte de su cuadro clínico conduce a la creación de las primeras instituciones psiquiátricas en donde son ingresados. En este sentido surge el primer hospital (Bethlem Hospital) de Inglaterra a principios del siglo XIV que es una consecuencia de la necesidad de institucionalizar a los pacientes y al mismo tiempo se convierte en una oportunidad única para la observación y comparación de los cuadros clínicos como la esquizofrenia, hasta ese momento aún no descritos como tales. A principios del siglo XVI Bartholomaeus divide las enfermedades mentales en: melancolía, manía o locura delirante y describe enfermedades orgánicas que pueden producir cuadros psiquiátricos.24 De esa misma época un destacado médico, Johann Weyer, realiza los primeros intentos de “psicoterapia” en lugar de llevar a la hoguera a pacientes esquizofrénicas estigmatizadas como “brujas” aunque la descripción de la enfermedad como tal estaba aún ausente. Ludwig Lavater en Zurich realiza buenas descripciones de las alucinaciones y los delirios; en 1570 en su publicación “De Espectros”, relata los que son síntomas frecuentes en la esquizofrenia que William Shakespeare posteriormente incorporara a los personajes de sus obras junto a la locura. En 1621 Robert Burton publica La Anatomía de la Melancolía, en la que incluye un amplio grupo de enfermedades mentales, incluyendo los estados paranoides, pero no la esquizofrenia.23,24 El primer intento aparentemente de descripción de la esquizofrenia se debe a George Trosse en 1656 quien describe su propia enfermedad, la que se considera puede ser la verdadera descripción en la literatura de la esquizofrenia hasta ese momento publicada.24 Unas décadas después Thomas Willis también contribuyó en forma sustancial a esta descripción en sus trabajos en la Anatomía del Cerebro en 1683. Algunos autores lo consideran como el primer autor que describió la enfermedad. En el siglo XVIII aparecen en la literatura muchas referencias a la locura. Desde entonces quedó bien establecido que la enfermedad no se debía a ninguna posesión diabólica del individuo y surgió cada vez con más fuerza la idea de que esta se debía a una enfermedad orgánica del cerebro. De este modo, a finales del siglo XVIII, ocurre el caso de una madre que mata a su hijo después del parto producto de una psicosis posparto (cuadro ya descrito mucho antes por Hipócrates). La madre fue llevada a juicio y fue absuelta, al ser declarada no culpable.
Es en el siglo XIX donde aparecen las descripciones más detalladas de la esquizofrenia. La primera descripción se debió a Phillipe Pinel en el Hospital Salpetriere de París y a John Haslam en el ya mencionado Hospital Bethlem de Londres. Ambos describieron la forma clásica de comienzo de la enfermedad en el adulto joven y el deterioro progresivo del paciente. Se debe a Haslam el estudio de ingresos por edades en el Hospital Bethlem donde publica la observación de que el mayor grupo de ingresos por la enfermedad se produce entre los 20 y los 40 años. También las descripciones detalladas de los síntomas de la enfermedad referentes a las ideas delirantes, las alucinaciones auditivas así como el resto de la sintomatología. Son meritorios sus intentos de relacionar el cuadro clínico con los hallazgos de la autopsia, considerando diversos factores posibles en la etiología de la enfermedad.
Descripciones clínicas similares, en forma independiente, realizó Pinel en París. Debido a la importancia de la descripción detallada del cuadro clínico de la enfermedad por ambos autores se acordó referirse en ese momento a la esquizofrenia como el síndrome Pinel-Haslam.25
En Bélgica en 1860 “la demencia” descrita por Pinel fue denominada por Morel “demencia precoz” enfatizando en su descripción el comienzo de la enfermedad en la adolescencia. Hecker describió la hebefrenia, una forma clínica de la misma enfermedad en 1871 y Kahlbaum añadió la descripción de la catatonia, otra forma clínica. En 1896 Kraepelin relacionó las descripciones de estos tres últimos autores a los síntomas paranoides y llamó a todo el cuadro clínico de la enfermedad al igual que Morel, demencia precoz.26,27 Ya en el siglo XX Bleuler impresionado por los síntomas de la enfermedad en la que ocurre una escisión del pensamiento y un aplanamiento afectivo la denominó esquizofrenia del griego esquizo división o rotura y frenia inteligencia.28 Durante el siglo XX y debido al desarrollo tecnológico y posteriormente a la revolución científico-técnica en las décadas del 70 y el 80 se hacen los primeros estudios en cerebros de esquizofrénicos mediante técnicas imaginológicas y microscópicas más precisas: la neumoencefalografía, la microscopia óptica, la microscopia electrónica, la tomografía computarizada y la resonancia magnética nuclear, entre otras disciplinas, contribuyen a confirmar el carácter orgánico de la enfermedad y al descubrimiento de las regiones más afectadas del cerebro.9-11 Aparecen el tratamiento electro-shockeante y los neurolépticos como nuevas formas de tratamiento y una tendencia a la desaparición de los manicomios como grandes reservorios de pacientes siendo sustituidos por las comunidades terapéuticas y el tratamiento rehabilitatorio como formas más humanizadas del tratamiento. Se hacen grandes campañas públicas para evitar la estigmatización, marginación social y el abuso del enfermo mental y se crean organizaciones no gubernamentales como las Asociaciones de Familiares de Pacientes Esquizofrénicos y Asociaciones no lucrativas que contribuyen a la investigación y divulgación del conocimiento de la enfermedad. La mejor atención del paciente psiquiátrico se relaciona con el mayor desarrollo en la asistencia social en cada país y por ende es mucho mayor y con más sentido humano en aquellas sociedades donde en las políticas de salud se dedican grandes esfuerzos humanos y materiales en la atención del paciente psiquiátrico.

2segundo

Pintura de Goya. Casa de locos.

IMPACTO ECONÓMICO, SOCIAL Y HUMANO
La esquizofrenia y la demencia, junto con la depresión, el trastorno bipolar y las adicciones a sustancias tóxicas, constituyen el mayor costo sanitario, alcanzando un 30 % del gasto en psiquiatría.29-32
La esquizofrenia afecta por igual ambos sexos y los distintos niveles socioculturales. Su frecuencia también es similar en todas las razas, culturas y religiones. Suele ser diagnosticada en etapas tardías cuando aparecen los síntomas psicóticos por lo que la falta de una detección y tratamiento precoz no permite un mejor pronóstico y calidad de vida para el paciente. Los fármacos, unidos al resto de la terapia de rehabilitación resultan imprescindibles para conseguir la remisión de síntomas y para lograr un ambiente de seguridad en la conducta del paciente (un 10 % de los cuales se suicida). Desde el punto de vista económico y humano podemos dividir los costos en:
Costos directos: Los costos directos implican un desembolso de recursos por parte del sistema o del paciente. Incluyen los costos médicos y los no médicos como atención médica y paramédica, hospitalización, medicamentos, transporte del paciente, asesoría legal, daño en las personas o en los objetos, etcétera.
Por tratarse de una enfermedad que afecta al individuo de por vida se incrementan aún más estos costos.
Costos indirectos: Los costos indirectos son el resultado de una pérdida de riqueza: hay una disminución del ingreso y de la producción de los pacientes. Estos y sus familiares, para cuidarlos, dejan de trabajar, lo que genera un cese o una reducción de productividad causado por la enfermedad. Se ha demostrado en todo el mundo que estos costos indirectos representan una mayor proporción que los directos.

Costos intangibles: Los costos intangibles son muy difíciles de cuantificar en dinero y tienen que ver con el sufrimiento de los pacientes y sus familiares. También debemos tenerlos en cuenta cuando hacemos los análisis económicos aunque “no se puede medir la vida y los sufrimientos en términos monetarios”.
En algunos países desarrollados la suma de los costos directos e indirectos puede llegar desde 60 mil millones de dólares ($60 000 000 000) a más de 30 billones de dólares por año.

IMPORTANCIA DE UN DIAGNÓSTICO TEMPRANO Y LOS BENEFICIOS HUMANOS, ECONÓMICOS Y SOCIALES DE UN TRATAMIENTO PRECOZ DE LA ENFERMEDAD

No existe hasta el presente una prueba biológica diagnóstica en la esquizofrenia en la fase prodrómica ni aun en la fase psicótica. Sin embargo se sabe que el pronóstico de la enfermedad solo se modifica en sentido favorable por un tratamiento temprano en la fase prodrómica33-50 antes de que aparezcan los síntomas psicóticos o lo antes posible, durante el tiempo que media entre el primer episodio psicótico y la implantación del tratamiento, por lo que la ausencia de una prueba biológica que permita diferenciar en el paciente otra afección psiquiátrica en estas etapas de la enfermedad no permite la implantación de un tratamiento temprano. Una prueba biológica sería útil además no solo para el diagnóstico, sino que pudiera aplicarse para la investigación de la enfermedad en cualquier campo que incluye entre otros, los ensayos terapéuticos, estudios epidemiológicos y en cualquier investigación donde sea necesario diferenciar un paciente de un control; de ahí, entre otros factores, la importancia económica, social y humana del descubrimiento y aplicación de una prueba biológica.
Kraepelin y Bleuler reportaron la presencia de síntomas no específicos ya presentes en el período premórbido de la enfermedad antes de la aparición de las crisis psicóticas. La presencia de estos síntomas indica el comienzo de la enfermedad mucho tiempo antes de que se haga el diagnóstico por primera vez. En este sentido se han creado en algunas instituciones psiquiátricas Centros de Detección/Intervención temprana para el Diagnóstico de la Esquizofrenia. No obstante, la ausencia de una herramienta útil que permita su detección temprana ha resultado en la imposibilidad de la aplicación de un tratamiento temprano de la enfermedad habiéndose ensayado distintos cuestionarios y escalas de riesgo –escuelas anglosajona y alemana– que en la práctica clínica han sido ineficaces hasta el momento.51-54
En el curso de nuestras investigaciones con microscopia electrónica en pacientes esquizofrénicos y con el objetivo de estudiar pacientes jóvenes durante el padecimiento de la enfermedad y sobre todo durante la etapa crítica de esta, orientamos nuestra investigación utilizando la misma técnica de la ultraestructura, hacia estudios de la sangre y el líquido cefalorraquídeo (LCR). Durante estos estudios observamos una reacción de precipitación cuando se ponían en contacto el plasma y el LCR del propio paciente.55-62 Esta reacción apareció en un 45 % de los pacientes estudiados (n=100) y consistió en la aparición de un coágulo de color ámbar, que permanecía estable durante varias semanas a 4 ºC. Al examinar del coágulo con el microscopio óptico en extensiones de lámina, se observó, que estaba formado por agregados plaquetarios. Con técnicas de microscopia electrónica de tinción negativa se confirmó esta observación más la presencia de filamentos con la apariencia de filamentos de fibrina que se entrelazaban entre las plaquetas. Este hecho nos hizo considerar el estudio del agregado plaquetario usando técnicas de microscopia electrónica de transmisión. La observación de alteraciones morfológicas en las plaquetas –con relación a tamaño, forma y características específicas– en pacientes esquizofrénicos jóvenes durante los períodos de crisis de la enfermedad y la no aparición de estas alteraciones en los controles nos hizo considerar la utilización de esta observación como una prueba biológica que permitiera diferenciar pacientes de controles sanos y por lo tanto, de valor diagnóstico. Estas alteraciones se confirmaron en un estudio a doble ciegas aplicando un análisis estadístico de los resultados,63-66 los que fueron llevados a una escala de evaluación citopatológica diagnóstica (tabla).

Tabla. Esquizofrenia. Diagnóstico citopatológico. Escala de evaluación.

 

   PUNTOS                      

         
             0    

 

                1

 

                   2                       

 

                   3                 

 

                               4

Plaquetas
forma

Forma normal  redondeada,bordes lisos y regulares

Filopodias ligeramente aumentadas en número

Filopodias moderadamente aumentadas en número con deformación ligera

Filopodias aumentadas en número con deformación moderada (“patas de elefante” y/o balonamiento)

Filopodias aumentadas en número con gran deformación (“patas de elefante” y/o balonamiento) (+)

Plaquetas
tamaño

Tamaño normal

Plaquetas aumentadas ligeramente de tamaño, menos del 10%

Plaquetas aumentadas moderadamente de tamaño 15%         

Plaquetas muy aumentadas de tamaño(++) 30%

Plaquetas muy aumentadas de tamaño, más del 30%

Vacuolas externas (+++) forma y tamaño

Normal     

Bordes irregulares, ligeramente aumentadas de tamaño, menos de 5 por campo

Bordes irregulares, ligeramente aumentadas de tamaño, entre 5 y 10 por campo

Bordes lisos, ligeramente aumentadas de tamaño, entre 10 y 15 
por campo

Muy aumentadas (++++) de tamaño, balonadas. Más de 15 por campo.      Algunas con gránulos de glucógeno y partículas hexagonales

Vacuolas internas forma y tamaño         

Normal (pequeñas y escasas)                                 

Escasas, ligeramente aumentadas de tamaño

Escasas, moderadamente aumentadas de
tamaño

Moderadamente aumentadas de tamaño con gránulos de glucógeno alrededor en ocasiones aisladas. Escasas

Muy aumentadas en número y tamaño (2 a 5 veces o mayores), balonadas, con gránulos de glucógeno alrededor frecuentemente y en ocasiones con partículas dentro o en brote de sus paredes

Glucógeno         

Escaso. Uniforme-mente distribuido

Ligeramente aumentado. Uniformemente distribuido

Moderadamente aumentado. Uniformemente distribuido

Moderadamente aumentado. Concentrado en ocasiones

Muy aumentado. Concentrado en grumos en las prolongaciones deformadas de las plaquetas, alrededor de las vacuolas o dentro de las mismas

Microtúbulos   

Ausentes

Presentes   

Ligeramente aumentados

Moderadamente aumentados

Muy aumentados y ensanchados

Partículas hexagonales en las vacuolas
externas

Ausentes

Algunas. No típicas.

Algunas. No típicas

Algunas. No típicas

Presentes. Típicas. Aisladas o en grupos.

 + “Patas de elefante”: término con el que describimos el aspecto de la deformación que aparece en la  superficie de las plaquetas y filopodias
++ Dos a tres veces mayor con relación al promedio normal
+++ Las que aparecen libres en el plasma o fuera de las plaquetas asociadas a éstas
++++ Dos a cinco veces mayores que las que pueden aparecer ligeramente aumentadas de tamaño
RESULTADO:  0-11 NORMAL   >11 PATOLÓGICO

En trabajos futuros será necesario replicar estos resultados67 los que –conforme a lo planteado en este trabajo–, si son confirmados pudieran contribuir al diagnóstico temprano, a un tratamiento precoz y a una evolución favorable en una enfermedad considerada entre las de mayor impacto desde el punto de vista humano, económico y social.

BIOPSYCHOSOCIAL ASPECTS OF SCHIZOPHRENIA

ABSTRACT

A brief historic revision about the knowledge of schizophrenia during the different periods of the human king is done enhancing the influence of the social development to the better knowledge of it related to a initial development in the old cultures, an stagnation during the medieval era and a new development with a better knowledge of this disease during the renaissance, the industrial revolution and the ilustration, observing the best development in its knowledge as a product of the scientific and technique revolution of the XX Century. It is emphasized the importance for society of the schizophrenic disease as a whole in its economic, social and human impact making reference to the direct, indirect and intangible costs. It is emphasized the importance of an early diagnosis and the human, economic and social benefits of an early treatment of the disease, making reference to the importance of a diagnostic test, showing the results in Cuba of the developing of a biological diagnostic test from a blood sample in schizophrenic patients and the possible benefits of its application in the daily clinical practice.
Key words: schizophrenia, history, society, technological development, costs.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

  1. Mueser KT, McGurk SR. Schizophrenia. Lancet. 2004;363:2063-72.

  2. Kelly BD, Feeney L. Schizophrenia. Lancet. 2004;364:1312-21.

  3. Wu EQ, Birnbaum HG, Shi L, Ball DE, Kessler RC, Moulis M, Aggarwal J. The economic burden of schizophrenia in the United States in 2002. J Clin Psychiatry. 2005;66:1122-9.

  4. Vázquez-Polo FJ, Negrin M, Cabases JM, Sánchez E, Haro JM, Salvador-Carulla L. An analysis of the costs of treating schizophrenia in Spain: a hierarchical bayesian approach. Ment Health Policy Econ. 2005;8:153-65.

  5. DSM-IV. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Didorders, 4th Ed. American Psychiatric Association (APA); 1994.

  6. Feighner JP, Robins E, Guze SB, Woodruff RA, Winokur G, Minoz R. Diagnostic criteria for use in psychiatric research. Arch Gen Psychiatry. 1972;26:57-63.

  7. Rapoport JL, Addington AM, Frangou S, Psych MR. The neurodevelopmental model of schizophrenia: update 2005. Mol Psychiatry. 2005;10:434-49.

  8. Thompson PM, Vidal C, Giedd JN, Gochman P, Blumenthal J, Nicolson R, et al. Mapping adolescent brain change reveals dynamic wave of accelerated gray matter loss in very early-onset schizophrenia. Proc Natl Acad Sci USA. 2001;98:11650-5.

  9. Harrison PJ. The neuropathology of schizophrenia. A critical review of the data and their interpretation. Brain. 1999;122:593-624.

  10. Wright IC, Rabe-Hesketh S, Woodruff PWR, David AS, Murray RM, Bullmore ET. Meta-analysis of regional brain volumes in schizophrenia. Am J Psychiatry. 2000;157:16-25.

  11. Shenton ME, Dickey CC, Frumin M, McCarley RW. A review of MRI findings in schizophrenia. Schizophr Res. 2001;49:1-52.

  12. Dean B, Sundram S, Hill C, Copolov DL. Platelet (3H) dopamine uptake is differentially affected by neuroleptic drug treatment in schizophrenia and schizophreniform disorder. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 1996;20:45-55.

  13. Iqbal N, van Praag HM. The role of serotonin in schizophrenia. Eur Neuropsychopharmacol. 1995;5(Suppl):11-23.

  14. Pandey SC, Sharma RP, Janicak PG, Marks RC, Davis JM, Pandey GN. Platelet serotonin-2 receptors in schizophrenia: effects of illness and neuroleptic treatment. Psychiatry Res. 1993;48:57-68.

  15. Arora RC, Meltzer HY. Effect of clozapine treatment on serotonin-2-receptor binding in the blood platelets of schizophrenic patients. Neuropsychopharmacology. 1994;10:109-14.

  16. Meyer-Lindenberg A, Kohn PD, Kolachana B, Kippenhan S, McInerney-Leo A, Nussbaum R, Weinberger DR, et al. Midbrain dopamine and prefrontal function in humans: interaction and modulation by COMT genotype. Nat Neurosci. 2005;8:594-6.

  17. Akil M, Kolachana BS, Rothmond DA, Hyde TM, Weinberger DR, Kleinman JE. Catechol-O-methyltransferase genotype and dopamine regulation in the human brain. J Neurosci. 2003;23:2008-13.

  18. Lieberman J, Jody D, Geisler S, Alvir J, Loebel A, Szymanski S, Woerner M, Borenstein M. Time course and biologic correlates of treatment response in first-episode schizophrenia. Arch Gen Psychiatry. 1993; 50:369-76.

  19. Ruhrmann S, Schultze-Lutter F, Klosterkotter J. Early detection and intervention in the initial prodromal phase of schizophrenia. Pharmacopsychiatry. 2003;36(Suppl 3):162-7.

  20. Torrey EF. Is schizophrenia of recent origin? En: Jason Aronson, eds. Schizophrenia and Civilization. New York, London: 1980; p. 19-41.

  21. Lehmann HE. Schizophrenia: introduction and history. En: Williams and Wilkins, eds.  A.M. Freedman and H.I. Kaplan. Comprehensive Textbook of Psychiatry. Baltimore: 1967. p. 593-98.

  22. Menninger KA. Appendix to The Vital Balance: The Life Process in Mental Health and Illness. New York: Viking Press; 1963.

  23. Whitwell JR. Historical Notes on Psychiatry. London: Lewis; 1936.

  24. Hunter RA and Macalpine I. Three Hundred Years of Psychiatry 1535-1860. London: Oxford University Press; 1963.

  25. Altschule MD. Whichophrenia or the confused past, ambiguous present, and dubious future of the schizophrenia concept. Journal of Schizophrenia. 1967;1:8-17.

  26. Kraepelin E. Dementia Praecox and Paraphrenia. Edinburgh: Livingstone; 1919.

  27. Marie A. La demencia. Madrid: Daniel Jorro; 1908.

  28. Bleuler E. Dementia Praecox or the Group of Schizophrenias. New York: International Universities Press; 1950.

  29. Saldivia BS, Torres GF, Cabases Hita JM. Estimation of mental health care cost units for patients with schizophrenia. Actas Esp Psiquiatr. 2005; 33:280.

  30. Maturot Chalamat, Cathrine Mihalopoulos, Rob Carter, Theo Vos. Assessing cost-effectiveness in mental health: vocational rehabilitation for schizophrenia and related conditions. Australian and New Zealand Journal of Psychiatry. 2005;39:693-700.

  31. Theo Vos, Michelle M. Haby, Anne Magnus, Cathrine Mihalopoulos, Gavin Andrews, Rob Carter. Assessing cost-effectiveness in mental health: helping policy-makers prioritize and plan health services. Australian and New Zealand Journal of Psychiatry. 2005;39:701-12.

  32. Koukia E, Madianos MG. Is psychosocial rehabilitation of schizophrenic patients preventing family burden? A comparative study. J Psychiatr Ment Health Nurs. 2005;2:15-22.

  33. Compton MT, Kaslow NJ, Walker EF. Observations on parent/family factors that may influence the duration of untreated psychosis among African American first-episode schizophrenia-spectrum patients. Schizophr Res. 2004;68:373-85

  34. Gutiérrez M. Detectar la patología psicótica en su inicio varía la evolución. Diario Médico. 27 Oct. 2004.

  35. Loffler W, Hafner H. Long prodromal phase in schizophrenia. By recognizing it, the prognosis of the patient can be significantly improved. MMW Fortschr Med. 2000;142:26-9.

  36. Jackson HJ, McGorry PD, Dudgeon P Prodromal symptoms of schizophrenia in first-episode psychosis: prevalence and specificity. Compr Psychiatry. 1996;37:75.

  37. Horneland M, Vaglum P, Larsen TK. The prevalence of DSM-III-R "prodromal" symptoms of schizophrenia in non-psychotic psychiatric outpatients. Nord J Psychiatry. 2002;56:247-51.

  38. Van Meijel B. Early recognition of prodromal symptoms in patients with schizophrenia. The exploration of an attention field for nurses. Verpleegkunde. 1996;11:195-204.

  39. Yung AR, McGorry PD. The prodromal phase of first-episode psychosis: past and current conceptualizations. Schizophr Bull. 1996;22:353.

  40. Bogacki P, Rybakowski J. Prodromal period of the first episode of schizophrenia. Psychiatr Pol. 1998;32:239-50.

  41. Malla AK, Norman RM. Prodromal symptoms in schizophrenia. Br J Psychiatry. 1994;164:487-9

  42. Norman RM, Malla AK. Prodromal symptoms of relapse in schizophrenia: a review. Schizophr Bull. 1995;21:527-39.

  43. Okasha A, Bishry Z, El Fiki MR, El Dawla AS, El Rasheed AH. Prodromal symptoms of relapse in a sample of Egyptian schizophrenic patients. J Clin Psychiatry. 2000;61:729-36.

  44. McGorry PD, McKenzie D, Jackson HJ, Waddell F, Curry C. Can we improve the diagnostic efficiency and predictive power of prodromal symptoms for schizophrenia? Schizophr Res. 2000;42:91-100.

_______________________________

 

 

 

 Sumario, Siguiente