Sumario, Siguiente

Rev. Hosp. Psiquiátrico de la Habana 2010, 7(2)

 

Estado epiléptico no convulsivo

Juan Carlos Pradere Pensado 1, Alberto García Gómez 2 y Susana Chao González 3

RESUMEN

Introducción. El estado epiléptico no convulsivo es una emergencia médica frecuentemente no reconocida. Objetivos: Brindar información actualizada sobre la clasificación, formas clínicas y tratamiento del estado epiléptico no convulsivo para su mejor manejo. Métodos: Se revisó la literatura internacional utilizando combinaciones de palabras claves relacionadas con el estado epiléptico no convulsivo utilizando el buscador médico PUBMED desde enero de 2001 hasta diciembre de 2008. Conclusiones: El estado epiléptico no convulsivo es poco diagnosticado; su diagnóstico y su clasificación son difíciles. El electroencefalograma es una herramienta útil en el manejo de este paciente. Se deben implementar protocolos para el manejo general y de cada subtipo de crisis. La aplicación de nuevas técnicas diagnósticas y experimentales permitirá mejorar en el conocimiento de esta entidad.

Palabras clave: estado epiléptico, estado epiléptico no convulsivo, daño neuronal, anticonvulsivantes, crisis no convulsivas, electroencefalograma.

INTRODUCCION

El estado epiléptico (EE) es una emergencia neurológica que requiere diagnóstico y tratamiento tempranos, habitualmente la demora en estos aspectos se asocia con una alta probabilidad de pobre respuesta al tratamiento y evolución inadecuada.1-6
Se han descrito muchos tipos de crisis epilépticas y esto conduce a que existan muchos tipos de EE, sin embargo, basados en las propiedades electrofisiológicas y clínicas, el estado epiléptico puede dividirse simplemente, en: EE convulsivo (EEC) si existen crisis motoras, y EE no convulsivo (EENC), si estas no están presentes.7-9
El estado epiléptico no convulsivo (EENC) es una de las entidades neurológicas que con gran frecuencia son pasadas por alto en las salas de terapia intensiva y de emergencia. Puede manifestarse en gran cantidad de variantes y de forma general se refiere a la presencia de un paciente con trastorno de la conciencia o conductuales unido a actividad eléctrica paroxística prolongada en el electroencefalograma (EEG) en ausencia de signos motores importantes. Se conoce que existe esta entidad pero no existe consenso en los criterios clínicos, en sus consecuencias y en el tratamiento.6,9,10
Los emergencistas y los neurólogos necesitan criterios sólidos para realizar un diagnóstico correcto del EENC. Esto implica el conocimiento de los diferentes subtipos desde un punto de vista del pronóstico y ahondar sobre las diferentes estrategias de tratamiento.10 El objetivo de esta revisión es poner en manos del gremio médico cubano, información actualizada sobre la definición del EENC, sus diferentes formas clínicas, epidemiología y tratamiento, basada en una revisión de la literatura usando diferentes combinaciones de palabras claves relacionadas con el tema estudiado en el buscador PUBMED.

DESARROLLO

Problemas relacionados con la definición y la clasificación del EENC
En años recientes, se han publicado varias clasificaciones del EENC, éstas han ido evolucionando desde la más simple, basada solamente en el tipo de convulsión, hasta la introducida por el profesor Shorvon que se basa en el siguiente postulado: El EENC es una forma de respuesta cerebral, la cual está influida por la edad del individuo, el nivel de desarrollo cerebral (integridad o madurez cerebral), la presencia de un síndrome epiléptico y la localización anatómica de la actividad epiléptica.11-13
Kaplan12 planteó que el EENC representa un EE que ocurre con una duración de más de 30 minutos asociado con:

1) cambios clínicos en la percepción sensorial (por ejemplo, visuales, auditivas, somatosensoriales;

2) cambios en el estado mental o en el comportamiento comparados con un nivel de referencia del paciente sin presencia de convulsiones y

3) la presencia de actividad eléctrica paroxística en el EEG. Esta actividad puede ser altamente polimórfica y su adecuado diagnóstico depende de la profesionalidad del interpretador.


La definición tampoco puede basarse solamente en cambios electroencefalográficos debido a que no existe un único patrón que pueda ser establecido como patognomónico. La respuesta positiva electroclínica rápida al tratamiento antiepiléptico puede ser de ayuda en el proceso de diagnóstico, pero la ausencia de respuesta no excluye el diagnóstico. Existe también un sistema de clasificación del EENC basado en la combinación de la semiología de las crisis no convulsivas y el resultado del estudio electroencefalográfico (tablas 1 y 2), que en diferentes variantes es utilizado por Kaplan, Arif, Hirsch y colaboradores, que ahora serán descritos en nuestro trabajo.2,8,12

Tabla 1. Espectro semiológico de las crisis no convulsivas y el estado epiléptico no convulsivo

a) Sintomatología clínica
Síntomas negativos

Anorexia, afasia/ mutismo, amnesia
Catatonía, coma ,confusión
letargia, mirada fija

Síntomas positivos

Agresión/agitación, automatismos
Delirio, desorientación, desviación de la mirada
Ecolalia, llanto
Mioclonías faciales, nistagmo
Parpadeo, perseverancia, psicosis
Risa, temblor

Tabla 2. Criterios para las crisis no convulsivas

Cualquier patrón que dure al menos 10 segundos y que pueda satisfacer alguno de los siguientes 3 elementos del criterio primario
Criterio primario
1. Puntas focales o generalizadas repetitivas, ondas agudas, complejo punta onda lenta y onda aguda con complejo onda lenta con una frecuencia mayor o igual que 3 ciclos por segundo.
2. Puntas focales o generalizadas repetitivas, onda aguda, complejo punta onda lenta y onda aguda con complejo onda lenta con una frecuencia menor que 3 ciclos por segundo unido al criterio secundario.
3. Ondas cuasi periódicas, periódicas rítmicas secuenciales a una frecuencia igual o mayor de 1 ciclo por segundo y una evolución de sus grafoelementos sin ninguna equivocación en frecuencia (incrementado o disminuyendo su frecuencia al menos 1 ciclo por segundo), o en morfología o localización de la misma (propagación gradual de la actividad eléctrica dentro o fuera de la región que incluye al menos dos electrodos). Evolución en amplitud no es suficiente. Un cambio en el valor máximo de la onda sin otro cambio en la morfología no es suficiente para satisfacer el criterio de evolución en la morfología del grafoelemento.
Criterio secundario
Asociación temporal entre la utilización de drogas antiepilépticas y una mejoría significativa en el estado clínico del paciente o la aparición de patrones electroencefalográficos normales, inexistente anteriormente en estudios de referencia. No satisface el segundo criterio asociativo la resolución de las descargas epilépticas que dejan una actividad eléctrica lenta sin mejoría clínica y sin reaparición de los patrones EEG normales.

Estos autores plantean que si se cumplen estos criterios es adecuado plantear la presencia de una crisis no convulsiva. Sin embargo, no cumplir estos criterios no descarta la presencia de una crisis no convulsiva. Las tablas 1 y 2 han sido tomadas del artículo Treatment of status epilepticus, de Arif y Hirsh.2
En varios artículos, Shorvon fue elaborando una clasificación sobre el EENC que fue aprobada en el Coloquio de Londres sobre EENC en el año 2007, esta se basa en algunas variables como la edad, presencia de encefalopatía, de síndrome epiléptico, etc. A continuación exponemos una versión simplificada de esta clasificación.13-15

- Con encefalopatía epiléptica
a) Ausencia atípica (p.ej. Lennox Gastaut)
- Sin encefalopatía epiléptica
a) EENC en la ausencia típica
b) EENC en la epilepsia parcial compleja
c) EENC en la fase posictal de las convulsiones tónico clónicas generalizadas
d) EENC sutil
e) Aura continua

a) Crisis de ausencia de presentación tardía

El análisis de esta categoría es uno de los aspectos más controversiales del EENC. Está es usada para describir un número de condiciones en las que existe una evidencia sólida de actividad  EEG paroxística continua, unida a la presencia de manifestaciones clínicas que usualmente no están consideradas como epilépticas.
a) Algunos casos de encefalopatía epiléptica
b) Algunos casos de coma provocado por daño cerebral agudo, frecuentemente asociado con sacudidas mioclónicas y cambios paroxísticos en el EEG
c) Algunos casos de disturbios del comportamiento o psicosis
d) Algunos casos de confusión de causa metabólica o inducidos por drogas
Otros autores plantean que tienen muchas reservas con esta clasificación por su complejidad al utilizarla en la práctica clínica diaria y plantean los siguientes cuatro tipos principales de EENC 10:

Se sugiere además que se utilicen ambas clasificaciones en forma de pasos. El primer paso sería de acuerdo con examen clínico del paciente clasificándolo en EE convulsivo o no. El segundo paso se realizaría con mayor información, ya sea con el EEG o de forma clínica, para permitir el diagnóstico de EE focal o generalizado. El tercer paso sería identificar el tipo de EENC de acuerdo con la edad, el tipo de síndrome epiléptico y su actual cuadro clínico.10
Con cualquier agrupamiento utilizado, ya sea:1) Convulsivo/No convulsivo o 2) Generalizado/Focal, es importante reconocer que el EE es un proceso dinámico y biológico desde el punto de vista clínico y electroencefalográfico. 10
Es conocido que en la mayoría de los pacientes un EEC puede transformarse en un EENC sutil si no es tratado de forma óptima. Además, el EE con presentación focal tiende a generalizarse de forma electrofisiológica y clínica dentro de un corto período de tiempo después del comienzo.10
Esto sugiere que el médico debe considerar el tiempo que ha transcurrido desde su comienzo y el posible cambio en el cuadro clínico.
Formas clínicas y su etiología
Las diferentes formas del EENC pueden ser mejor diferenciadas sobre la base de las manifestaciones clínicas, los patrones electroencefalográficos y el contexto del síndrome.10
El EENC del tipo de ausencia típica probablemente ocurra más frecuentemente en un paciente que padece de epilepsia debido fundamentalmente a un insuficiente tratamiento. La principal característica clínica es la alteración del estado de conciencia pero pueden ser reportados cambios en el comportamiento. Estos pacientes pueden comer y tomar líquidos, caminar y responder a simples órdenes, unido a la respuesta adecuada al dolor. Puede comenzar, terminar, o ser interrumpido este estado por una convulsión generalizada.10
En el EENC de ausencia atípica puede haber dificultad en su diagnóstico si no existe información sobre la historia y el grupo típico de síntomas y signos que lo caracterizan. La alteración de la conciencia es más severa que en la ausencia típica. El EEG que se registra durante el EE no es de mucha ayuda para diferenciar a ambos tipos. Desdichadamente ni las descargas punta onda ni su frecuencia en el EEG son características del tipo de EENC. Pese a que en los pacientes que desarrollan este tipo de EE la actividad de base EEG es lenta, esta información no está presente en la mayoría de estos pacientes. Esta entidad se puede ver en pacientes con enfermedad de Lennox Gastaut y también en pacientes con epilepsia generalizada idiopática al comienzo de la utilización o al incrementar la dosis de carbamacepina, gabapentin, fenitoína y vigabatrina.10
El EENC de ausencia de aparición tardía representa una causa importante de confusión prolongada y en ocasiones es asumida como una enfermedad psiquiátrica en el adulto mayor. Lo más importante en estos pacientes es la variación del nivel del estado mental desde una amnesia ligera hasta el nivel de estupor. Se observa comúnmente en el EEG descargas irregulares de punta onda con una frecuencia entre 0,5 hasta 4 Hz. Esta entidad se puede ver en pacientes con epilepsia generalizada idiopática o también en pacientes sin ningún antecedente de epilepsia. Puede ser iniciada por la utilización de substancias psicotrópicas o en síndromes de retirada con benzodiacepinas.10,13
El EENC de tipo parcial simple (EENCPS) se observa frecuentemente posterior a la cirugía de la epilepsia y puede ocurrir en forma continua. En términos de patofisiología, la propagación de las crisis está restringida en espacio y las descargas se mantienen circunscritas. En este estado existen muchas dificultades para poder reconocerlo debido a que las manifestaciones clínicas prevalentes son subjetivas y no son espectaculares. Por definición, los cambios clínicos en esta entidad no incluyen alteración del contacto con el ambiente y la conciencia se mantiene normal en oposición del EENC de tipo parcial complejo (EENCPC).10
Es ampliamente aceptado que el EENCPC tiene un amplio espectro de manifestaciones clínicas. Por definición, la alteración de la conciencia debe estar presente, típicamente, como una alteración del contacto con el medio exterior. Puede resultar de la actividad eléctrica paroxística más difusa y bilateral. Las descargas paroxísticas, en algunos casos, también explican la alta complejidad de las manifestaciones clínicas comparando con la EEPS. Varias características clínicas pueden hacer difícil distinguir el EENCPC del EENC de ausencia.10
El diagnóstico del EENC en el coma es un problema, primeramente porque las características clínicas en el coma están usualmente mezcladas con la enfermedad de base y el tratamiento del paciente (anestésicos, relajantes musculares y drogas anticonvulsivantes). En segundo lugar, no existen cambios electroencefalográficos patognomónicos que nos permitan definir un EE. De hecho, aun una actividad de punta generalizada puede ser expresión de una encefalopatía causada por anoxia, preferiblemente que de un EENC. Así el EENC en los pacientes en coma puede o es sobrediagnosticado cuando se basa solamente en hallazgos EEG. Presentaremos algunos de los tipos más frecuentes de esta variante de EENC. 10
a) EENC sutil: Es la forma de EENC en coma que se desarrolla a partir de un EEC, si este ha sido tratado insuficientemente o no ha sido tratado. Se sugiere que el diagnóstico de este EE debe hacerse solamente en presencia de cambios electroencefalográficos y si existe evidencia previa de epilepsia generalizada o EEC.
b) Coma inducido por enfermedades del SNC asociado con estado epiléptico.
Todos los diagnósticos de EENC en coma deben ser realizados con precaución, debido a que el diagnóstico de EENC debe basarse en cambios del cuadro clínico y asociados con cambios del EEG. En un paciente en coma, es muy difícil identificar cambios en el estado clínico como una sintomatología no ictal que refleja la enfermedad de base.
Creemos que todos estos intentos son pasos para poder disminuir el grado de incertidumbre que rodea esta categoría médica. Sin embargo, no existe una definición aceptada universalmente de EENC.13
Estas son algunas de las razones que propician esta afirmación. 9

La información sobre las diferentes formas clínicas y sus causas es muy importante para el manejo del EE. Existe acuerdo generalizado en que las causas están dentro de los factores pronósticos más relevantes en cada paciente.
El EENC puede ser causado por una amplia variedad de condiciones y enfermedades médicas que pueden ser agrupadas en dos grupos: 1) pacientes con enfermedad epiléptica, 2) pacientes libres de esta enfermedad.9
Los pacientes del primer grupo (epilepsia) pueden sufrir un episodio del EENC debido a su enfermedad propiamente dicha pero la mayoría de estos episodios son provocados por cambios en el régimen de drogas o mediante la introducción de medicamentos con la posibilidad de alterar los niveles de drogas anticonvulsivantes. Otros factores señalados como causantes de esta entidad son: la privación del sueño, la fatiga, los cambios en los ciclos hormonales, la estimulación lumínica intermitente y la hiperventilación. También puede ser provocado por cualquier enfermedad aguda que trastorne la homeostasia del paciente.
En los pacientes sin epilepsia regularmente ocurren las crisis en el contexto de enfermedades agudas como accidentes cerebrovasculares, sepsis severa, encefalitis, disturbios electrolíticos. También en presencia de enfermedades crónicas como enfermedades neurodegenerativas, microangiopatía cerebral, etc.
En las salas de terapia intensiva el EENC está asociado con el efecto adverso de tratamientos médicos (ej.: antibióticos de amplio espectro, teofilina y drogas opiáceas). La retirada abrupta de agentes narcóticos, analgésicos y sedantes ha sido también citada como causante de estos procesos.9
Se plantea que un gran número de mecanismos fisiopatológicos conducen a daño neuronal y muerte cerebral en el EE. Dentro de los más importantes están el incremento de la demanda metabólica y la gran neurotoxicidad por vía de los neurotransmisores excitadores sobre sus respectivos receptores. Esta combinación contribuye a reforzar el adagio “el tiempo es cerebro”, dada por la asociación entre la larga duración del EE y la alta mortalidad de los pacientes.8
Cuando se evalúa la evolución del EENC es difícil separar el efecto de la actividad paroxística continua y de las complicaciones que ocurren por su curso clínico, los efectos por la etiología y el tratamiento. No es una sorpresa que el EENC en los pacientes con antecedentes de epilepsia tiene mejor pronóstico que el causado por enfermedades sistémicas y neurológicas agudas.8
Resultados de modelos experimentales en animales indican que la severidad de las consecuencias estructurales y funcionales sobre el cerebro depende de la extensión de la actividad paroxística. Sin embargo, la actividad EENC tiene potencial para producir lesión neuronal.10
Los datos en humanos, reportados ampliamente en la literatura, indican que la mayoría de las formas clínicas del EENC con excepción del EE sutil, son benignas en términos de morbilidad y mortalidad. La inadecuada evolución puede estar asociada a la causa y a las complicaciones que el paciente puede tener durante el EENC, particularmente si la conciencia está alterada.10
Shneker y Fountain16 compararon la mortalidad en 100 pacientes con EENC sobre la base de la causa sin importar el subtipo de EENC. Los pacientes con EENC con epilepsia previa tenían un 3 % de mortalidad mientras que los pacientes con EENC producido por enfermedades médicas agudas tenían una mortalidad de 27 %. Esto indica la importancia de la causa sobre la evolución. Las complicaciones producidas por enfermedades médicas específicas, por el tratamiento y quizás por la persistencia de la actividad paroxística son la base de una alta mortalidad en más del 50 % de los pacientes críticamente enfermos con EENC.10, 6
La mortalidad en el EEC ha sido reportada de aproximadamente un 30 % (entre 2 y 61 %), mientras esta parece mayor en el EENC (50 % [entre 33 y 57 %]).8,9
Datos recogidos del estudio de cooperación de la Asociación de Veteranos de Virginia, EE.UU., demostraron que la mortalidad en el primer mes de los pacientes con EEC fue 27 % mientras que en el grupo de los EENC fue 65 %; se ha sugerido que la evolución de estos pacientes se correlaciona con la duración del EENC y la demora para el diagnóstico. La mortalidad entre los pacientes con EENC que fueron diagnosticados dentro de los 30 minutos fue de 36 %, pero cuando fue posterior a las 24 horas la mortalidad aumentó hasta 75 %. Con respecto a la duración del EENC, si es de menos de 10 horas la mortalidad alcanza un 10 %, pero cuando excede las 20 horas, la mortalidad asciende hasta un 85 %.8,17
Algunos autores han sugerido que el EENC es una condición benigna que no requiere terapia agresiva. Pese a todo, el pronóstico del EENC depende de la etiología y el nivel de conciencia del paciente, unido al oportuno y adecuado tratamiento empleado.2
 En el EENCPC existe poco acuerdo en la agresividad de su tratamiento y por esto se plantea que debe realizarse una aproximación individualizada, guiada por la presencia de nuevos tipos de convulsiones, la severidad de estas y la etiología de base.
Los factores de riesgo para una pobre evolución son:

Existe hasta el momento controversia sobre la capacidad del EENC de producir daño; con los métodos actuales existe acuerdo en la no identificación de daño después del EENC de tipo de ausencia, pero en el EENCPC existe convenio solamente en la evidencia de alteración en la atención y la memoria.9
Las opciones del tratamiento dependen de los tipos de EENC. Se presentarán algunos de los resultados del primer Coloquio del EE realizado en Londres en el mes de abril del año 2007.14
El estado epiléptico tipo ausencia típica requiere un tratamiento urgente y puede ser comenzado a nivel prehospitalario. En las opciones para el tratamiento se incluyen las benzodiacepinas en forma oral, tales como el lorazepam, clobazan el diazepam o el midazolam y deben ser administradas tan pronto como sea posible. Si no se resuelve esta situación se debe trasladar el paciente hacia un centro hospitalario y utilizarse ahí terapia endovenosa y, si es posible, con monitoreo EEG.
La dosis usual endovenosa es con bajas dosis de diazepam o lorazepam. En el caso en que las benzodiacepinas intravenosas no son efectivas, existe evidencia en ensayos abiertos que sugieren que el valproato endovenoso o el levetiracetam pueden ser efectivos.
Presentación tardía de EENC de ausencia
Las opciones de tratamiento incluyen las siguientes:

El estado epiléptico en las crisis parciales complejas. El tratamiento prehospitalario no es recomendado excepto en circunstancias especiales (p. ej. en enfermos con epilepsia parcial y confirmación electroencefalográfica de esta entidad, que refiere síntomas clínicos clásicos de esta). En esta situación el tratamiento prehospitalario con benzodiacepinas oral, nasal o rectal pueden ser administrado, siempre que no exista incertidumbre en cuanto al diagnóstico o con relación al manejo. El ingreso hospitalario es necesario.
Se hicieron las siguientes recomendaciones:

Un papel importante en la investigación del EE es el impulso actual en los estudios sobre los mecanismos de control, el proceso de autolimitación y autoperpetuación de la actividad convulsiva, la pérdida selectiva neuronal y el estado de epileptogénesis que sigue al EE. Existe evidencia preliminar de que algunas de las nuevas drogas anticonvulsivantes tienen propiedades neuroprotectoras y antiepilépticas. Hay también métodos o medicamentos que se encuentran en estudios para evaluar sus posibilidades de neuroprotección (p. ej. la hipotermia, los antagonistas de los canales del calcio, los antioxidantes y la eritropoyetina).18,19
Se están identificando marcadores de daño neuronal que nos posibilitarían identificar a los pacientes en riesgo que pudieran ser tratados, además, esto nos permitiría crear criterios de severidad para pronosticar la evolución de estos.18,19
Existe un incremento de la utilización de métodos para estudiar la fisiopatología durante y después del EE. La utilización de la RMN con imagen promediada de difusión, la RMN funcional, la tomografía de emisión de positrones, la tomografía de un único fotón, la espectroscopia junto a algunos métodos invasivos como la microdiálisis cerebral y el análisis del oxígeno cerebral.19,20
Estamos completamente de acuerdo con las siguientes afirmaciones del profesor Hiba Arif “Se espera que todas estas técnicas, combinadas con experiencia y ensayos clínicos permitan elaborar recomendaciones basadas en la fisiología y sustentadas también en la evidencia que posibilite mejorar la evolución de los pacientes tratados por EE”.2

CONCLUSIONES
El estado epiléptico no convulsivo es poco diagnosticado porque no se piensa en él; su diagnóstico y clasificación son difíciles. El electroencefalograma es una herramienta muy útil en el manejo del paciente con EENC. Se deben implementar protocolos para el manejo general y de cada subtipo de EENC. La aplicación de nuevas técnicas diagnósticas y experimentales permitirá dar un salto en el conocimiento de esta entidad.

Non - Convulsive Epileptic Condition.

SUMMARY

The non convulsive epileptic state is a medical emergency not frequently recognized. Goals: Render updates information on the classification, clinical forms and treatment of the no convulsive epileptic states in order to improve its handling. Method: International literature was checked using word combinations related to the non convulsive state using the public medical searcher PUBMED covering years 2000 up to January 2009. Conclusions: The non-convulsive epileptic state is no diagnosed, its difficulty to be classified and diagnosed. The electroencephalogram is a useful tool in the handling of a patient with this entity.  Protocols should be implemented for the general handling and that of each subtype. The implementation of new diagnostic and experimental tests will permit a leap in the acquisition of knowledge of this entity.

Key words: status epileptics, seizure, non convulsive status epileptics, epilepsy, continuous EEG monitoring.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

  1. Lowestein DH. The management of refractory status epilepticus: An update. Epilepsy. 2006;47(Suppl.1):35-40.

  2. Arif H, Hirsch LH. Treatment of status epilepticus. Semin Neurol. 2008;28:342-54.

  3. Wasterlain CG, Chen JW. Mechanistic and pharmacologic aspects of status epilepticus and its treatment with new antiepileptic drug. Epilepsy. 2008;49(S9):63-73.

  4. Holtkamp M, Othman J, Buchheim K, Meierkord H. Predictors and prognosis of refractory status epilepticus treated in a neurological intensive care unit. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2005;76:534-39.

  5. Bleck TP. Transatlantic similarities and differences in the management of status epilepticus. Epilepsy. 2008;49:1285-87.

  6. Neville BGR, Chin RF, Scott RC. Clinical trial design in status epilepticus: problems and solutions. Epilepsia. 2007;48:56-8.   

  7. Thomas P. How urgent is the treatment of nonconvulsive status epilepticus? Epilepsia. 2007;48:44-45.

  8. Feen SF, Bershad E, Suarez JI. Status epilepticus. Southern Medical Association. 2008;101:400-06.

  9. Rueegg SJ, Dichter MA. Diagnosis and treatment of non convulsive status epilepticus in an intensive care unit setting. Current Treatment Options in Neurology. 2003;5:93-110.

  10. MeierkordH, Holtkamp M. Non convulsive status epilepticus in adults: clinical forms and treatment. Lancet Neurol. 2007;6:329-39.

  11. Shorvon S. What is non convulsive status epilepticus and what are its subtypes? Epilepsia. 2007;48:35-8.

  12. Kaplan PW. EEG criteria for non convulsive status epilepticus. Epilepsia. 2007;48:39-41.

  13. Shorvon S. The management of status epilepticus. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2001;70:22-7.

  14. Shorvon S, Baulac M, Cross H, Trinka E, Walker M. The drug treatment of status epilepticus in Europe-consensus documents from a workshop at the London Colloquium on Status Epilepticus. Epilepsy. 2008;49:1277-85.

  15. Shorvon SD, Trinka E, Walker MC. Introduction. The proceedings of the First London Colloquium on Status Epilepticus-University College London, April 12-15, 2007. Epilepsia. 2007;48:1-3.

  16. Shneker FB, Fountain BN. Assessment of acute morbidity and mortality in nonconvulsive status epilepticus. Neurology. 2003;61: 1066-73.

  17. Jordan KG, HLJ. In non convulsive status epilepticus (NCSE), treat to burst suppression: Pro and Con. Epilepsy. 2006;47(S-1):S41-5.

  18. Chen JWY, Wasterlain CG. Status epilepticus: pathophysiology and management in adults. Lancet Neurol. 2006;5:246-56.

  19. Chang BS, Lowestein DH. Epilepsy. Mechanism of disease. N Engl J Med. 2003;349:1257-66.

  20. Engelhorn T, Hufnagel A, Weise J, Baehr M, Doerfler A. Monitoring of Acute Generalized Status Epilepticus Using Multilocal Diffusion MR Imaging: Early Prediction of Regional Neuronal Damage. AJNR Am J Neuroradiol. 2007;28:321-27.


 

 

 Sumario, Siguiente