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Rev. Hosp. Psiquiátrico de la Habana 2011,8(2)

Estado epiléptico no convulsivo

Juan Carlos Pradere Pensado , Alberto García Gómez , Susana Chao González .

RESUMEN

Introducción. El estado epiléptico no convulsivo es una emergencia médica frecuentemente no reconocida. Objetivos: Brindar información actualizada sobre la clasificación, formas clínicas y tratamiento del estado epiléptico no convulsivo para su mejor manejo. Métodos: Se revisó la literatura internacional utilizando combinaciones de palabras claves relacionadas con el estado epiléptico no convulsivo utilizando el buscador médico PUBMED desde  Enero del año 2001 hasta Diciembre del año 2008. Conclusiones: El estado epiléptico no convulsivo es poco diagnosticado; su diagnóstico y su clasificación son difíciles. El electroencefalograma  es una herramienta útil en el manejo de este paciente. Se deben implementar protocolos para el manejo general y de cada subtipo de crisis. La aplicación de  nuevas técnicas diagnósticas y experimentales permitirán mejorar en el conocimiento de esta entidad.

Palabras clave: estado epiléptico, estado epiléptico no convulsivo, daño neuronal, anticonvulsivantes, crisis no convulsivas, electroencefalograma.


INTRODUCCIÓN


El estado epiléptico (EE) es una emergencia neurológica que requiere un diagnóstico y tratamiento temprano, habitualmente  la demora en estos aspectos se asocia con una alta probabilidad de pobre respuesta al tratamiento  y evolución inadecuada1-6.
Se han descrito muchos tipos de crisis epilépticas y por lo tanto esto conduce a que existan muchos tipos de EE, sin embargo, basados en las propiedades electrofisiológicas y clínicas, el estado epiléptico puede dividirse simplemente de acuerdo a la presencia de crisis motoras  como EE convulsivo (EEC) o sin crisis motoras como EE no convulsivo (EENC)7-9.
El estado epiléptico no convulsivo (EENC) es una de las entidades neurológicas que con gran frecuencia son pasadas por alto en las salas de terapia intensiva y de emergencia. Esta entidad puede manifestarse en gran cantidad de variantes y de forma general se refiere a la presencia de un paciente con trastorno de la conciencia o conductuales unido a actividad eléctrica paroxística prolongada en el electroencefalograma (EEG) en ausencia de signos motores importantes. Se conoce que existe esta entidad pero no existe consenso en los criterios clínicos, en sus consecuencias y  en el tratamiento6,9,10.
Los emergencistas y los neurólogos necesitan criterios sólidos para realizar un diagnóstico correcto del EENC. Esto implica el conocimiento de los diferentes subtipos desde un punto de vista del pronóstico y ahondar sobre las diferentes estrategias de tratamiento10. El objetivo de esta revisión es poner a mano información actualizada al gremio médico cubano sobre la definición del EENC, sus diferentes formas clínicas, su epidemiología y su tratamiento para mejorar su  manejo.  La misma  está basada en una revisión de la literatura usando diferentes combinaciones de palabras claves relacionadas con el tema estudiado en el buscador PUBMED.

DESARROLLO
Problemas relacionados con la definición y la clasificación del EENC
En años recientes, se han publicado varias clasificaciones del EENC, éstas han ido evolucionando desde la más simple, basada solamente en el tipo de convulsión, hasta la introducida por el profesor Shorvon que se basa en el  siguiente postulado: El EENC es una forma de respuesta cerebral, la cual está influida por la edad del individuo, el nivel de desarrollo cerebral (integridad o madurez cerebral), la presencia de un síndrome epiléptico y la localización anatómica de la actividad epiléptica11-13.
Kaplan12 planteó que el EENC representa un EE que ocurre con una duración de más de 30 minutos asociado con: 1) cambios clínicos en la percepción sensorial (p.ej. visuales, auditivas, somatosensoriales; 2) cambios en el estado mental o en el comportamiento comparado con un nivel de referencia  del paciente sin presencia de convulsiones y 3) la presencia de actividad eléctrica paroxística en el EEG. Esta actividad puede ser altamente polimórfica y su adecuado diagnóstico depende de la profesionalidad del interpretador.
La definición tampoco puede basarse solamente en cambios electroencefalográficos debido a que no existe un único patrón que pueda ser establecido como patognomónico. La respuesta positiva electroclínica rápida al tratamiento antiepiléptico puede ser de  ayuda en el proceso del diagnóstico, pero un paciente sin respuesta no excluye el diagnóstico. Existe también un sistema de clasificación del EENC basado en la combinación de la semiología de las crisis no convulsivas y el resultado del estudio electroencefalográfico que en diferentes variantes son utilizados por Kaplan, Arif, Hirsch y colaboradores que ahora serán descritos en nuestro trabajo2,8,12.

Tabla 1: Espectro semiológico de las crisis no convulsivas y el estado epiléptico no convulsiva

a) SINTOMATOLOGÍA CLÍNICA
Síntomas negativos

Anorexia, Afasia/ mutismo, Amnesia
Catatonía, Coma ,Confusión
Letargia, Mirada fija

Síntomas positivos

Agresión/Agitación, Automatismos
Delirio, Desorientación, Desviación de la mirada
Ecolalia, Llanto
Mioclonías faciales, Nistagmo
Parpadeo, Perseverancia, Psicosis
Risa, Temblor

b) Tabla 2: Criterios para las crisis no convulsivas

Cualquier patrón que dure al menos 10 segundos y que puedan satisfacer alguno de los siguientes 3 elementos del criterio primario
Criterio Primario
1)Puntas focales o generalizadas repetitivas, ondas agudas, complejo punta onda lenta y onda aguda con complejo onda lenta  con una frecuencia mayor o igual que 3 ciclos por segundo.
2)Puntas focales o generalizadas repetitivas, onda aguda, complejo punta onda lenta y onda aguda con complejo onda lenta  con una frecuencia menor que 3 ciclos por segundo unido al criterio secundario
3)Ondas cuasi periódicas, periódicas rítmicas secuenciales a una frecuencia igual o mayor de 1 ciclo por segundo y una evolución de sus grafoelementos sin ninguna equivocación  en frecuencia (incrementado o disminuyendo su frecuencia al menos 1 ciclo por segundo),o en morfología o localización de la misma (propagación gradual de la actividad eléctrica dentro o fuera de la región que incluye al menos dos electrodos). Evolución en amplitud no es suficiente. Un cambio en el valor máximo de la onda sin otro cambio en la morfología no es suficiente para satisfacer el criterio de evolución en la morfología del grafoelemento.
 Criterio Secundario
Asociación temporal entre la utilización de drogas antiepilépticas y una mejoría significativa en el estado clínico del paciente o la aparición de patrones electroencefalográficos normales, inexistente anteriormente en estudios de referencia. No satisface el segundo criterio asociativo la resolución de las descargas epilépticas que dejan una actividad eléctrica lenta sin mejoría clínica y sin reaparición de los patrones EEG normales

Estos autores plantean que si se cumplen estos criterios es adecuado plantear la presencia de una  crisis no convulsiva. Sin embargo, no cumplir estos criterios no descarta la presencia de una crisis no convulsiva. Tomada  la tabla 1 y 2 del artículo de Arif y Hirsh. Treatment of status epilepticus2.
En varios artículos Shorvon fue elaborando una clasificación sobre el EENC que fue aprobada en el Coloquio de Londres sobre EENC en el año 2007, el mismo se basa en algunas variables como la edad, presencia de encefalopatía, síndrome epiléptico presente, etc. Exponemos una versión simplificada de la misma13-15:

-Con encefalopatía epiléptica
a) Ausencia atípica (p.ej. Lennox Gastaut)
-Sin encefalopatía epiléptica
a) EENC en la ausencia típica
b) EENC en la epilepsia parcial compleja
c) EENC en la fase posictal de las convulsiones tónico clónica generalizada
 d) EENC sutil
e) Aura continua

El análisis de esta categoría es uno de los aspectos más controversiales del EENC. Está es usada para describir un número de condiciones en la cual existe una evidencia sólida de actividad  EEG paroxística continua unido a la presencia de manifestaciones clínicas que usualmente no están consideradas como epiléptica.

Otros autores plantean que tienen muchas reservas con ésta clasificación debido  a su complejidad al utilizarla en la práctica clínica diaria y plantean los siguientes cuatro tipos principales de EENC10:

Se sugiere además que se utilicen ambas clasificaciones en forma de pasos. El primer paso sería de acuerdo al examen clínico del paciente clasificándolo en  EE convulsivo o no. El segundo paso se realizaría con  mayor información, ya sea con el EEG o de forma clínica, para permitir el diagnóstico de EE focal o generalizado. El tercer paso sería identificar el tipo de EENC de acuerdo a la edad, el tipo de síndrome epiléptico y su actual cuadro clínico10.
Con cualquier agrupamiento utilizado ya sea: 1) Convulsivo/ No convulsivo y 2) Generalizado/ Focal, es importante reconocer que el EE es un proceso dinámico y biológico desde el punto de vista clínico y electroencefalográfico10.
Es conocido que la mayoría de los pacientes con EEC puede transformarse en un EENC sutil si no es tratado de forma óptima. Además, el EE con presentación focal tiende a generalizarse  de forma electrofisiológica y clínica dentro de un corto  período de  tiempo  después del comienzo10.
Ellos sugieren que el médico debe considerar el tiempo que ha transcurrido desde su comienzo y el posible cambio en el cuadro clínico.
Formas clínicas y su etiología
Las diferentes formas del EENC pueden ser mejor diferenciadas sobre las bases de las manifestaciones clínicas, los  patrones electroencefalográficos y el contexto del síndrome10.
El EENC del tipo de ausencia típica probablemente ocurra más frecuentemente en el contexto de un paciente que padece de epilepsia debido fundamentalmente a un insuficiente tratamiento. La principal característica clínica es la alteración del estado de conciencia pero pueden ser reportados cambios en el comportamiento. Estos pacientes pueden  comer y tomar líquidos, caminar y responder  a simples órdenes unido a la respuesta adecuada al dolor.  Puede comenzar, terminar, o ser interrumpido este estado por una convulsión generalizada10.
 En el EENC de ausencia atípica puede haber dificultad en su diagnóstico si no existe información sobre la historia y el grupo típico de síntomas y signos que lo caracterizan. La alteración de la conciencia es más severa que en la ausencia típica. El EEG que es registrado durante el EE no es de mucha ayuda para  diferenciar a ambos tipos. Desdichadamente ni las descargas punta onda ni la frecuencia de las mismas en el EEG son características del tipo de EENC. Pese a que  en los pacientes que desarrollan este tipo de EE la actividad de base EEG es lenta, esta información no está presente en la mayoría de estos pacientes. Esta entidad se puede ver en pacientes con enfermedad de Lennox Gastaut y también en pacientes con epilepsia generalizada idiopática al comienzo de la utilización o al incrementar la dosis de carbamacepina, gabapentin, fenitoína y vigabatrina10.
El EENC  del tipo de ausencia de aparición tardía. Esta variante representa una causa importante de confusión prolongada o en ocasiones asumidas como una enfermedad psiquiátrica en el adulto mayor. Lo más importante en estos pacientes es la variación del nivel del estado mental desde una amnesia ligera hasta el nivel de  estupor. Se observa comúnmente en el EEG  descargas irregulares de punta onda con una frecuencia entre 0,5 hasta 4 Hz. Esta entidad puede ser observada en pacientes con epilepsia generalizada idiopática o también en pacientes sin ningún antecedente de padecer de epilepsia. Puede ser iniciada por la utilización de substancias psicotrópicas o en síndromes de retirada con benzodiacepinas10,13.
El EENC del tipo  parcial simple (EENCPS) se observa frecuentemente posterior a la cirugía de la epilepsia y puede ocurrir en forma continua. En términos de patofisiología, la propagación de las crisis está restringida en espacio y las descargas se mantienen circunscritas. En este estado  existen muchas dificultades para poder reconocerlo debido a que las manifestaciones clínicas prevalentes son subjetivas y no son espectaculares. Por definición, los cambios clínicos en esta entidad no incluyen alteración del contacto con el ambiente y la conciencia se mantiene normal en oposición del EENC del tipo parcial complejo (EENCPC)10.
El EENCPC es ampliamente aceptado que este EE tiene un amplio espectro de manifestaciones clínicas. Por definición, la alteración de la conciencia debe estar presente, típicamente como una alteración del contacto con el medio exterior. Puede resultar de la actividad eléctrica paroxística más difusa y bilateral. Las descargas paroxísticas, en algunos casos también explican la alta complejidad de las manifestaciones clínicas comparando con la EEPS. Varias características clínicas pueden hacer difícil distinguir el EENCPC del tipo de  ausencia10.
El diagnóstico del EENC en el coma es un problema, primeramente porque las características clínicas en el coma están usualmente mezcladas con la enfermedad de base  y el tratamiento del paciente (anestésicos, relajantes musculares y drogas anticonvulsivantes). En segundo lugar, no existen cambios electroencefalográficos patognomónicos que nos permitan definir un EE. De hecho, aun una actividad de punta generalizada puede ser expresión de una encefalopatía causada por anoxia preferiblemente que de un EENC. Así el EENC en los pacientes en coma puede o es sobrediagnosticado cuando se basa solamente en hallazgos EEG. Presentaremos algunos de los tipos más frecuentes de este tipo de EENC 10:
a) EENC sutil: Es la forma de EENC en coma que se desarrolla a partir de un EEC, si éste ha sido tratado insuficientemente o no ha sido tratado. Se sugiere que el diagnóstico de esta EE debe hacerse solamente en presencia de cambios electroencefalográficos y si existe evidencia previa de  epilepsia generalizada o EEC.
b) Coma inducido por enfermedades del SNC asociado  con estado epiléptico.
Todos los diagnósticos de EENC en coma deben ser realizados con precaución, debido a que el diagnóstico de EENC debe basarse en cambios del cuadro clínico y asociados con cambios del EEG. En un paciente en coma, es muy difícil identificar cambios en el estado clínico como una sintomatología no ictal que refleja la enfermedad de base.
Creemos que todos estos intentos son pasos para poder disminuir el grado de incertidumbre que rodea esta categoría médica. Sin embargo, no existe una definición aceptada universalmente de EENC13.
Estas son algunas de las razones que propician esta afirmación9:

La información sobre las diferentes formas clínicas y sus causas es muy importante para el manejo del EE. Existe acuerdo generalizado que las causas están dentro de los factores pronósticos más relevantes en cada  paciente.
El EENC puede ser causado por una amplia variedad de condiciones y enfermedades médicas que pueden ser agrupadas en dos grupos: 1) pacientes con enfermedad epiléptica, 2) pacientes libre de esta enfermedad9.
Los pacientes del primer grupo (epilepsia) pueden sufrir un episodio del EENC debido a su enfermedad propiamente dicha pero la mayoría de estos episodios son provocado por cambios en el régimen de drogas o mediante la introducción de medicamentos con la posibilidad de alterar los niveles de drogas anticonvulsivantes. Otros factores señalados como causantes de esta entidad son la privación del sueño, la fatiga, los cambios en los ciclos hormonales, la estimulación lumínica intermitente y la hiperventilación. También puede ser provocado por cualquier enfermedad aguda que trastorne la homeostasia del paciente.
En los pacientes sin epilepsia regularmente ocurren las crisis en el contexto de enfermedades agudas, tales como accidentes cerebrovasculares, sepsis severa, encefalitis, disturbios electrolíticos. También en presencia de enfermedades crónicas como enfermedades neurodegenerativas, microangiopatía cerebral, etc.
En las salas de terapia intensiva  el EENC está asociado con el efecto adverso de terapeúticas médicas (ej. antibióticos de amplio espectro, teofilina y drogas opiáceas). La retirada abrupta de agentes narcóticos, analgésicos y sedantes ha sido también citada como causantes de estos procesos9.
Se plantea que un gran número de mecanismos fisiopatológicos conducen a daño neuronal y  muerte cerebral en el EE. Dentro de los más importantes están el incremento de la demanda metabólica y la gran neurotoxicidad por vía de los neurotransmisores excitadores sobre sus respectivos receptores. Esta combinación contribuye a reforzar el adagio “el tiempo es cerebro” dada por la asociación entre la larga duración del EE y la alta mortalidad de los pacientes8.
 Cuando  realizamos  la evaluación de la evolución del EENC es difícil separar el efecto de la actividad paroxística continua y de las complicaciones que ocurren por su curso clínico, los efectos por la etiología y  el tratamiento. No es una sorpresa, que el EENC en los pacientes con antecedentes de epilepsia tienen mejor pronóstico que la causada por enfermedades sistémicas y neurológicas agudas8.
 Resultados de modelos experimentales en animales indican que la severidad de las consecuencias estructurales y funcionales sobre el cerebro depende de la extensión de la actividad paroxística. Sin embargo, la actividad EENC tiene potencial para producir lesión neuronal10.
Los datos en humanos, reportados ampliamente en la literatura indican que la mayoría de las formas clínicas del EENC con excepción del EE sutil, son benignos en términos de morbilidad y mortalidad. La inadecuada evolución puede estar asociada a la causa y a las complicaciones que el paciente puede tener durante el EENC, particularmente si la conciencia está alterada10.
Shneker y Fountain 16 compararon la mortalidad en 100 pacientes con  EENC sobre la base de la causa sin importar el subtipo de EENC. Los pacientes con EENC con epilepsia  previa tenían una mortalidad de un 3 % mientras que los pacientes con EENC producido por enfermedades médicas agudas tenían una mortalidad de un 27 %. Esto indica la importancia de la causa sobre la evolución. Las complicaciones producidas por enfermedades médicas específicas, por el tratamiento y quizás por la persistencia de la actividad paroxística es la base de una alta mortalidad en más de  un 50 % de los pacientes críticamente enfermos con EENC10,16.
La mortalidad en el EEC ha sido reportada de aproximadamente un 30 % (entre 2 y 61 %), mientras ésta parece mayor 50 % (entre 33 y 57 %) en el EENC8,9.
Datos recogidos del estudio de cooperación de la Asociación de Veteranos de Virginia, EEUU demostraron que la mortalidad en el primer mes de los pacientes  con EEC fue 27 % mientras que en el grupo de los EENC fue 65 %, se ha sugerido que la evolución de estos pacientes se correlaciona con la duración del EENC y la demora para el diagnóstico. La mortalidad entre los pacientes con EENC que fueron diagnosticados dentro de los 30 minutos fue un 36 %, pero cuando fue posterior a las 24 horas la mortalidad aumentó hasta un 75 %. Con respecto a la duración del EENC, si es de menos de 10 horas la mortalidad alcanza un 10 %, pero cuando excede las 20 horas, la mortalidad asciende hasta un 85% 8,17.
Algunos autores han sugerido que el EENC es una condición benigna que no requiere terapia agresiva. Pese a todo, el pronóstico del EENC depende de la etiología y el nivel de conciencia del paciente unido al oportuno y adecuado tratamiento empleado2.
 En el EENCPC existe poco acuerdo en la agresividad de su tratamiento y por esto se plantea que debe realizarse una aproximación individualizada, guiada por la presencia de nuevos tipos de convulsiones, la severidad de las mismas y la etiología de base
Los factores de riesgo para una pobre evolución son:

En el EENC existe hasta el momento controversia sobre su capacidad de producir daño, con los métodos actuales en el EENC de tipo de ausencia existe acuerdo de no identificación de daño después de éste, pero en el EENCPC existe convenio solamente en la evidencia de alteración en la atención y la memoria 9.
Las opciones del tratamiento dependen de los tipos de EENC. Se presentarán algunos de los resultados del primer Coloquio del EE realizado en Londres en el mes de abril del año 200714.
El estado epiléptico tipo ausencia típica requiere un tratamiento urgente y puede ser comenzado a nivel prehospitalario. En las opciones para el tratamiento se incluyen las benzodiacepinas en forma oral, tales como el lorazepam, clobazan el diazépam o el midazolam y debe ser administrada tan pronto como sea posible. Si no se resuelve esta situación debe trasladarse el paciente hacia un centro hospitalario  y utilizarse ahí terapia endovenosa y si es posible  con monitoreo EEG.
La dosis usual endovenosa es con bajas dosis de diazepam o lorazepam. En el caso en el cual las benzodiacepinas intravenosas no son efectivas, existe evidencia en ensayos abiertos que sugieren que el valproato endovenoso o el levetiracetam pueden ser efectivos.
Presentación tardía de EENC de ausencia
Las opciones de tratamiento incluyen las siguientes:

El estado epiléptico en las crisis parciales complejas. El tratamiento prehospitalario no es recomendado  excepto en circunstancias especiales (p.; ej. en enfermos con epilepsia parcial y confirmación electroencefalográfica de esta entidad que refiere síntomas clínicos clásicos de la misma). En esta situación el tratamiento prehospitalario con benzodiacepinas oral, nasal o rectal  pueden ser administrados, siempre que no exista incertidumbre en cuanto al diagnóstico o con relación al manejo. El ingreso hospitalario es necesario.
Se hicieron las siguientes recomendaciones:

Un papel importante en la investigación del EE es el impulso actual  en los estudios sobre los mecanismos de control, el proceso de autolimitación y autoperpetuación de la actividad convulsiva, la pérdida selectiva neuronal y el estado  de epileptogenesis que sigue al EE. Existe evidencia preliminar que algunas de las nuevas drogas anticonvulsivantes tienen propiedades neuroprotectoras y antiepilépticas. Hay también métodos o medicamentos que se encuentran en estudios para evaluar sus posibilidades de neuroprotección (p., ej. la hipotermia, los antagonistas de los canales del calcio, los antioxidantes y la eritropoyetina).18,19
Se están identificando marcadores de daño neuronal que nos posibilitarían identificar a los pacientes en riesgo  que pudieran ser tratados, además, ésto nos permitiría crear criterios de severidad para pronosticar la evolución de los mismos18,19.
Existe un incremento de la utilización de métodos para estudiar la fisiopatología durante y después del EE. La utilización de la RMN con imagen promediada  de difusión, la RMN funcional, la tomografía de emisión de positrones, la tomografía de un único fotón,  la espectroscopia junto a algunos métodos invasivos como la microdiálisis cerebral y el análisis del oxígeno cerebral19,20.
Estamos completamente de acuerdo con las siguientes afirmaciones del profesor Hiba Arif “Se espera  que todas estas técnicas, combinadas con experiencia y ensayos clínicos permita elaborar recomendaciones basadas en la fisiología y sustentadas también en la evidencia que posibilite mejorar la evolución de los pacientes tratados por EE”2.  
Conclusiones
El estado epiléptico no convulsivo es poco diagnosticado por no pensarse en éste;  su diagnóstico y su clasificación es difícil. El electroencefalograma  es una herramienta muy útil en el manejo del paciente con EENC. Se deben implementar protocolos para el manejo general y de cada subtipo de EENC. La aplicación de  nuevas técnicas diagnósticas y experimentales permitirá dar un salto en el conocimiento de esta entidad.

NON-CONVULSIVE STATUS EPILEPTICUS

SUMMARY

The non convulsive epileptic state is a medical emergency not frequently recognized. Goals: Render updates information on the classification, clinical forms and treatment of the no convulsive epileptic states in order to improve its handling. Method: International literature was checked using word combinations related to the non convulsive state using the public medical searcher PUBMED covering years 2000 up to January 2009. Conclusions: The non-convulsive epileptic state is no diagnosed, its difficulty to be classified and diagnosed. The electroencephalogram is a useful tool in the handling of a patient with this entity.  Protocols should be implemented for the general handling and that of each subtype. The implementation of new diagnostic and experimental tests will permit a leap in the acquisition of knowledge of this entity.

Keywords: status epileptics, seizure, non convulsive status epileptics, epilepsy, continuous EEG monitorin.

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MsC. en Urgencias Médicas. Especialista en 1er grado de Medicina Intensiva y Emergencias, de Medicina General Integral y de Fisiología normal y patológica. Profesor instructor.

MsC. en Urgencias Médicas. Especialista en 1er grado de Medicina Interna y  2do grado de Medicina Intensiva y Emergencias. Profesor auxiliar.

Especialista en 1er grado de Fisiología normal y patológica. Profesor auxiliar. Institución: Hospital Dr. Carlos J. Finlay.

 

 

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