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Rev. Hosp. Psiquiátrico de la Habana 2011, 8(3)

 

Epilepsias Postraumáticas: una revisión actualizada.
Ana Calzada Reyes y Dra Mariloly Acosta González

RESUMEN

La epilepsia postraumática es una afección neurológica que puede aparecer  como consecuencia de la acción de un traumatismo craneoencefálico y acarrear diversas consecuencias que afectan la calidad de vida del sujeto y por tanto de gran interés en la práctica médica habitual. En este trabajo se realiza una aproximación  actualizada a los factores de riesgo, mecanismos fisiopatológicos implicados y procedimientos diagnósticos que con mayor frecuencia se utilizan en la evaluación de este tipo de pacientes y además el abordaje desde el punto de vista forense de los mismos.
Palabras clave: epilepsia postraumática, crisis, diagnóstico, evaluación forense

INTRODUCCIÓN

La epilepsia postraumática (EPT) es  aquella que se caracteriza por la aparición de crisis recurrentes secundarias, tras un traumatismo craneoencefálico (TCE), debidas a lesiones encefálicas producidas por este, habiéndose descartado otras causas.1
Debemos recordar algunos elementos conceptuales que aunque resulten reiterativos son imprescindibles en la práctica clínica habitual.
Una crisis aislada no se considera epilepsia. La epilepsia es una afección crónica de etiología diversa, caracterizada por crisis recurrentes, provocadas por una descarga excesiva de las neuronas cerebrales, asociadas con diversas manifestaciones clínicas y paraclínicas.
Las crisis son manifestaciones clínicas las cuales se expresan a través de diversos síntomas y signos originadas por una descarga neuronal excesiva y/o hipersincrónica, localizadas en cualquier sitio del cerebro, preferentemente en la corteza cerebral, con características de ser un fenómeno autolimitado, recurrente, paroxístico, de breve duración (segundos o minutos) y presentarse de forma fortuita o provocadas por factores precipitantes o estímulos específicos.
El Electroencefalograma no realiza el diagnóstico de epilepsia, como en toda patología médica el diagnóstico es clínico. El EEG ayuda a determinar  la localización topográfica de la crisis, en el diagnóstico diferencial con otros eventos neurológicos paroxísticos, y en el reconocimiento de la fotosensibilidad. Es  también importante en el manejo terapéutico del paciente,  los hallazgos del EEG contribuyen al diagnóstico multiaxial de la epilepsia, con la finalidad de determinar si se trata de un trastorno focal o generalizado, idiopático o sintomático o forma parte de un síndrome epiléptico.  Ayuda a establecer la distinción entre crisis focales y crisis generalizadas. El EEG es esencial  para el correcto diagnóstico y manejo del estatus  epiléptico. Se utiliza en la  identificación de región epileptogénica  en pacientes candidatos a cirugía de la epilepsia, evaluación del riesgo de recurrencia de las crisis y en la retirada del tratamiento en los pacientes con adecuada evolución clínica.2-4
El objetivo de esta revisión es brindar conocimientos actualizados sobre la epilepsia postraumática, lo cual conducirá a un mejor diagnóstico y mejor evaluación integral de esta afección

DESARROLLO

Clasificación de las crisis epilépticas que aparecen durante o después del TCE
Según el tiempo de aparición se clasifican en:

  1. Crisis tempranas, tienen su aparición en la primera semana después del traumatismo cerebral, algunos autores extienden este concepto a las dos semanas después de haber ocurrir el Traumatismo craneoencefálico las que debutan en la primera semana

Se denominan inmediatas si ocurren a los 5, 10, 60 minutos o incluso en las primeras 24 horas, y diferidas si ocurren entre las 24 horas y la primera semana.
Las crisis postraumáticas inmediatas que clínicamente  se expresan generalmente como crisis de tipo generalizadas, tónicas e hipotónicas y que carecen de valor pronóstico para la aparición con posterioridad de una Epilepsia Postraumática.5
Las crisis epilépticas tempranas se correlacionan con la severidad  de distribución del daño cerebral. La presentación de crisis en la primera semana tras sufrir el TCE multiplica ocho veces el riesgo de sufrir una epilepsia tardía. No obstante, las crisis que aparecen en las primeras 24 horas que siguen al traumatismo no poseen mal pronóstico.6

  1. Crisis tardías las que aparecen a partir de la primera semana (con un 95 % de incidencia en los 3 primeros años). La incidencia de crisis tardías depende de las series estudiadas, generalmente ocurren durante el primer año después del trauma, pero pueden ocurrir muchos años después.7,8

Como el diagnóstico de epilepsia implica recurrencia actualmente se considera más adecuado el uso de epilepsia postraumática para las crisis de aparición tardía y recurrente.
En el diagnóstico diferencial de este tipo de crisis es necesario excluir la historia de crisis con pérdida del conocimiento antes de la ocurrencia del trauma craneal, en otras palabras  descartar la existencia de algún daño cerebral previo al trauma.
También se debe tener en cuenta en el diagnóstico diferencial aquellas crisis que surgen inmediatamente después de un TCE como consecuencia de las alteraciones inmediatas de las funciones cerebrales, que habitualmente son transitorios o que, asociadas con otros factores de riesgo pueden ser la causa desencadenante de una epilepsia tardía.
Epidemiología.
Las crisis epilépticas parciales  secundarias a un traumatismo craneoencefálico constituyen un 4 % de la prevalencia de la enfermedad en el ámbito mundial y son una de las complicaciones que con mayor dificultad es posible predecir.9
En los niños las crisis generalmente se manifiestan como crisis parciales simples o complejas, mientras que en los adolescentes o adultos se incrementan las secundariamente generalizadas.6
La duración de la EPT es variable; por lo general, las crisis pueden haber cesado a los 10 años en un 50 % de los pacientes. Esta duración está también relacionada con la frecuencia de las crisis, a mayor frecuencia, mayor persistencia.1 El número de crisis durante el primer año parece tener un valor predictivo de la  gravedad y duración posterior de la EPT. También se han relacionado las crisis parciales con una mayor recurrencia y persistencia.
Mecanismos fisiopatológicos.
Existen múltiples teorías que tratan de explicar las crisis que ocurren después de TCE, entre los que se destacan los daños por la formación de radicales libres causados por deposito de hierro desde la sangre extravasada en el parénquima cerebral,  que puede provocar daño directo a la membrana neuronal y muerte celular.
En segundo lugar el incremento de la actividad excitatoria que sigue al trauma, en estudios realizados en cerebros de ratas se ha encontrado incremento de los niveles de glutamato y aspartato después de un TCE.10 Similares resultados han sido reportados en humanos.11  Actualmente se considera al calcio como el principal ión involucrado en la liberación de los neurotransmisores de las vesículas presinápticas. Los receptores excitatorios de glutamato son importantes en el influjo de calcio dentro de la célula. Después de un TCE puede existir un incremento de los niveles de potasio  extracelular dependiente de calcio12, el potasio incrementa la excitabilidad neuronal y la probabilidad de crisis y muerte celular13, en general un trauma cerebral puede iniciar una cascada de eventos excitatorios que pueden dar lugar a un incremento de  la neurotoxicidad y la presencia de crisis epiléptica.
Otro de los mecanismos propuestos ha sido los cambios en las funciones inhibitorias del cerebro. Una de las teorías plantea que cambios después de un TCE  conlleva a una pérdida de la inhibición normal necesaria para prevenir la actividad durante las crisis.13  El GABA es un neurotransmisor que tiene efecto hiperpolarizante debido a que ejerce un efecto estimulador sobre los canales de cloro.  Durante el funcionamiento cerebral normal la actividad de este neurotransmisor  se considera como la que ejerce un rol inhibitorio mayor y este papel  puede sufrir un desbalance   tras un TCE. Se ha encontrado que medicamentos que mimetizan o estimulan la actividad de este tipo de neurotransmisor poseen propiedades antiepilépticas, sustentando la idea que cambios en los mecanismos inhibitorios del cerebro desempeñan un importante papel en el desarrollo de este tipo de epilepsia.14
Teoría de doble golpe (double hit) y desarrollo de la epilepsia postraumática.
Actualmente se presta atención a los postulados brindados por la denominada teoría de doble golpe y el desarrollo de la epilepsia postraumática. Esta teoría  plantea que después del TCE existe una ventana de tiempo en que las regiones cerebrales afectadas pueden experimentar un período de neuroprotección transitorio denominado precondicionamiento contra un insulto o traumatismo subsiguiente.15-18
Se plantea que la neuroprotección transitoria que se observa puede estar relacionada con la edad a la que ocurre el trauma, la severidad y el tipo de daño, así como el intervalo de tiempo entre la ocurrencia de un primer TCE y el segundo insulto y el momento de evaluación del paciente.15 Se sugiere que un incremento del potasio extracelular siguiendo al trauma craneoencefálico induce a una depresión extensa en las horas tempranas después del traumatismo. Esto puede disminuir la actividad neuronal en respuesta a insultos secundarios desarrollándose una neuroprotección transitoria.15 Otro mecanismo sugerido es una disfunción metabólica y un decremento agudo de la  presión arterial mediad siguiendo al TCE. Es posible que las células bajo esta disfunción metabólica puedan encontrase deprimidas y ser incapaces de responder a un segundo insulto.
Factores de riesgo que han sido propuestos por los diferentes estudios para la ocurrencia de crisis postraumáticas.
En las crisis tempranas constituyen factores de riesgo significativos los hematomas intracerebrales agudos y el hematoma subdural agudo en niños.
En edades juveniles se identifican entre los factores de riesgo, el incremento de la severidad del daño cerebral manifestado por la perdida de conciencia o la presencia de amnesia postraumática con una duración mayor de 30 minutos y el alcoholismo.
Para las crisis tardías la presencia de crisis postraumáticas tempranas, el hematoma intracraneal agudo especialmente (hematoma subdural), la contusión cerebral,  el incremento de la severidad del daño cerebral manifestado por la pérdida de conciencia o la presencia de amnesia postraumática con una duración mayor de 24 horas y la edad mayor de 65 años en el momento de ocurrir el trauma son factores que predisponen para  la ocurrencia de este tipo de epilepsia. 19
Otros factores de riesgos enumerados son la retención de fragmentos de metal, la existencia de fracturas de cráneo, la presencia de algún tipo de déficit neurológico residual. Una Tomografía Axial Computarizada (TAC) simple que muestre lesiones en regiones frontales y temporales y/o un EEG con anormalidades focales persistentes durante un período superior a un mes después del trauma. La existencia de lesiones cortico-subcorticales  y las fracturas deprimidas.19,20
Marcadores clínicos que permiten valorar la severidad del daño cerebral.
Existen una serie de marcadores que permiten valorar clínicamente la severidad del daño cerebral. Entre estos los que con mayor frecuencia se utilizan en la práctica médica actual, son en primer lugar la extensión del daño, afectan más los que toman varios lóbulos cerebrales que los que interesan un solo lóbulo. En segundo lugar la duración de la amnesia postraumática y la pérdida de conciencia  con una relación directa entre daño y duración. Otros de estos marcadores son puntaje obtenido en la escala de Glasgow que evalúa la profundidad del coma, las dimensiones de la alteración craneal, la profundidad de la herida y la pérdida de volumen cerebral demostrado por técnicas de neuroimágenes.21
Procedimientos diagnósticos al alcance  y su capacidad de definición de factores de riesgo.
Resulta de vital  importancia  la realización de una adecuada monitorización de los parámetros clínicos, electrofisiológicos, neuroradiológicos y neuropsicológicos desde la fase aguda con el objetivo de identificar esos factores de riesgo específicos de EPT. No obstante como resultado de que la EPT se desarrolla a lo largo del tiempo, en una especie de fenómeno que se ha denominado  ‘maduración del foco’, los datos electroencefalográficos y de neuroimagen son indispensables  para identificar dichos factores de riesgo.
Teniendo en cuenta  las teorías patogénicas propuestas actualmente, dada la correlación entre las lesiones focales y el posterior desarrollo de EPT, la RM puede ser una prueba útil en la fase post-aguda de un TCE en pacientes con factores de riesgo y TAC normal; y también, particularmente, en el estudio de EPT en fase crónica, especialmente en el caso de crisis refractarias para localizar focos de gliosis y evaluar su papel, demostrar la presencia de hemosiderina o establecer la existencia de signos de daño focal .20-22
No existen  datos concluyentes sobre el valor de la tomografía computarizada por emisión de fotón único (SPECT) como elemento diagnóstico predictivo en la fase aguda de un TCE. Sin embargo, sí es conocido su utilidad en el momento de  evaluar el daño cerebral en pacientes con TCE leve/moderado con TAC  y RM cerebral normales. Conjuntamente con el EEG tiene una importante función localizadora, aunque esta correlación es menor en la EPT al obtenerse más defectos de perfusión difusos y multifocales.
Evaluación desde el punto de vista forense de las Epilepsias Postraumáticas.
Ciertos aspectos prácticos vinculados con la génesis de la epilepsia como consecuencia de los TCE son  importantes en la valoración médico legal.
Dentro de estos se destacan  la capacidad epileptogénica nula de las conmociones cerebrales leves, sin pérdida de consciencia y sin fractura de cráneo. En segundo lugar que el riesgo de epilepsia postraumática en las lesiones de la vida civil, es muy inferior a la referida en lesiones por armas de fuego, en heridas de guerra, que es lo que normalmente se cita en la bibliografía actualizada. De forma  general solo un 5 % de pacientes afectos de un TCE, desarrollaran una epilepsia postraumática. 23, 24
En los traumatismos cerrados se reporta un riesgo aproximado de epilepsia postraumática como el que aparece reflejado  en sentido descendente en la siguiente tabla:

Tabla  1 . Riesgo de desarrollo de epilepsia postraumática en traumatismos cerebrales cerrados.

 

Hematoma Intracraneal que requiere cirugía                                          

 

35 %

Fractura deprimida con amnesia superior a 24 h                                   

32 %

Presencia de crisis precoz (en la primera semana)                                 

25 %

Fractura deprimida sin especificar                                                         

17 %

Fractura deprimida con amnesia postraumática menor de 24 h               

9 %


El riesgo de presencia de crisis de acuerdo a la severidad del trauma se incrementa en estudios que comparan la evolución del paciente al año de haber ocurrido el mismo y a los 5 siguientes, de 0,1 % a 0,6 % aproximadamente en las lesiones leves, sin fractura y pérdida de consciencia de menos de 30 minutos, así como amnesia postraumática de corta duración. De 0,7 % a 1,6 % en lesiones moderadas con pérdida de consciencia de más de 30 minutos, así como amnesia postraumática de más de 24 h y de 7,1 % a 11,5 % en lesiones severas con hematoma cerebral, contusión y pérdida de consciencia de más de 24 horas.24
Desde el punto de vista forense no solo es importante el lugar de asentamiento del TCE sino también el mecanismo de producción de tal forma que en los TCE cerrados el 5  % de los mismos sufre epilepsia postraumática, cifra que se eleva a un 60  % si el TCE fue abierto y con heridas penetrantes que ocasionen dislaceración cerebral.
En general, para su correcta valoración es importante no obviar la utilización de los estudios complementarios necesarios para descartar otras afecciones que sean la causa de los síntomas que presenta el paciente y por otra parte valorar la presencia de lesiones residuales, si las hubiere, que justifiquen la clínica.25
La realización de estudios complementarios se hace necesaria en dos períodos de la evolución del traumatizado, inicialmente para valorar lesiones subyacentes en parénquima cerebral por hundimientos craneales y estallidos, localización y número de focos contusivos, lesiones hemorrágicas, hematomas y tardíamente para  demostrar  la presencia de atrofias corticales, asimetrías ventriculares, cavidades poroencefálicas, entre otras.
Capacidad e Imputabilidad del paciente epiléptico
Nos vamos a referir a  otros aspectos de interés medico-legal en los pacientes epilépticos que también aparecen reflejados tanto en la literatura nacional e internacional revisada.
Es interesante comenzar abordar estos puntos recordando  las características del acto epiléptico propuestas por Bonnet. 25

La epilepsia por si misma, no es causa  de incapacidad salvo en el caso que se asocie  a demencia o retraso mental o bien que la recurrencia de las crisis imposibilite la plena capacidad legal de la persona.
Un paciente epiléptico será incapaz por la patología subyacente (demencia, deficiencia mental) sólo en casos excepcionales; fundamentalmente la recurrencia de las crisis, será la propia epilepsia la causante de la incapacidad.23
Inimputabilidad es un término asociado a la carencia de las posibilidades de juicio y control volitivo en una persona. Se excluyen del beneficio de la inimputabilidad tanto los cuadros autoprovocados para cometer delitos por acción u omisión, o el encubrimiento de la motivación real y la forma de ejecución de un hecho, así como los casos en que de forma imprudente  el sujeto asume el riesgo de algo, pudiendo prever la ocurrencia del trastorno.
El paciente epiléptico será inimputable durante el episodio crítico y postcrítico en el que existan alteraciones de la conciencia, es probable que se plantee la ausencia de imputabilidad durante una crisis parcial simple donde no existen alteraciones de la conciencia.  Se exigirá la no concurrencia de previsibilidad o autoprovocación. 26, 27
Entre una crisis y otra el estado mental del paciente epiléptico puede ser totalmente normal y la presencia de psicosis interictales y manifestaciones de violencia, son excepcionales.
La presencia de episodios de violencia que deriven en hechos penales en los pacientes epilépticos es excepcional y se circunscriben a los períodos críticos y postcríticos y en menor medida en el curso de las psicosis intercríticas.
La imputabilidad del paciente debe realizarse siempre con el pleno conocimiento de la comorbilidad psiquiátrica que presenta y en función de todos los datos recogidos en la historia clínica, sin  circunscribirse al hecho puntual del que deriva el acto ilícito y por ende imputable.23
El paciente epiléptico como víctima
Durante una crisis con alteración de la conciencia, la persona resulta indefensa y puede ser considerada en esta condición como victima de delitos, que como la violación se tipifican sobre la base de la incompetencia mental de quien la sufre. Al igual que en un acusado en la victima es necesario demostrar que  la conducta de la víctima se correspondió con tal grado y tipo de incompetencia.27
Las lesiones sufridas como consecuencia de cualquier delito en una persona durante  una crisis epiléptica, tienden a considerarse secuelas del mismo.27
Conducta agresiva en el paciente epiléptico
Existen una serie de factores de riesgo que deben ser considerados en el momento de evaluar a un sujeto con una conducta agresiva durante o posterior a una crisis, en primer lugar que se trate de un paciente con un trastorno neurológico o psíquico previo, que posea historia de crisis parciales complejas de larga evolución, alteraciones psicóticas entre las crisis, crisis previas comiciales sugerentes de conducta agresiva.23
Se sugiere tener en cuenta los siguientes criterios para poder aceptar que un acto de violencia es resultado de una crisis epiléptica:

Generalmente las alteraciones conductuales se desarrollan en el contexto post-ictal, de ahí la importancia de que en un ambiente hospitalario en la inmensa mayoría de los casos resulte más fácil el estudio y valoración médico-jurídica del proceso.23

Incidencia en la actividad laboral.
El diagnóstico de epilepsia es la causa de invalidez en una serie de ocupaciones que se acompañan de riesgos, por la posibilidad de producirse un accidente si el trabajador sufre una crisis, entre las cuales podemos mencionar la conducción de vehículos, pilotos en compañías aéreas, manejar equipos pesados, bucear, submarinista profesional, profesor de natación,  trabajar en alturas, manipular explosivos o material inflamable, portar armas, policía, bombero, vigilante nocturno.24, 27

CONCLUSIONES

La epilepsia postraumática es una enfermedad que puede presentarse a cualquier edad tras sufrir un traumatismo craneoencefálico.
Existen numerosos factores de riesgo que pueden conllevar a este tipo de epilepsia. Su conocimiento previo y diagnóstico adecuado pueden mejorar la calidad de vida de estos pacientes.
El riesgo de presencia de crisis se agudiza de acuerdo a la severidad del trauma.
La evaluación desde el punto de vista forense de pacientes con epilepsia postraumática requiere de un análisis multifactorial y un seguimiento clínico y con estudios complementarios evolutivos en dependencia del curso de la afección.
La prevención del trauma craneoencefálico es la vía más efectiva para prevenir la epilepsia postraumática.

Post-traumatic Epilepsy : an update review

SUMMARY
The post traumatic epilepsy is a neurological affection that can appear as a consequence of an action of a crane encephalic traumatism and can develop different consequences that affect the quality of life of the person and because of that it is the great interest in the habitual medical practice. In this paper there is done an up- dated rapprochement of the risk factors, implied physio-pathologic and diagnostic procedures that are most frequently used in the evaluation of this kind of patient and also the mooring since the forensic point of view.

Keywords : posttraumatic epilepsy, seizures, diagnosis, forensic assessment

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  27. Pérez  EG. Manual De Psiquiatría Forense. Ed ONBC. 2006.206-217.


Especialista en Segundo Grado en Fisiología Normal y Patológica (Neurofisiología Clínica). Profesora  Asistente de Fisiología Universidad Médica de la Habana. Laboratorio de Neurofisiología Clínica. Instituto de Medicina Legal. Ciudad de la Habana. Cuba.

Especialista en Primer Grado en Psiquiatría. Especialista en Primer Grado en Medicina General Integral. Jefa del Departamento de Peritación Mental. Instituto de Medicina Legal. Ciudad de la Habana. Cuba.

 

 

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